Informație

Ce procese neurologice apar cu „repulsie”?

Ce procese neurologice apar cu „repulsie”?



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

După cum se întreabă titlul, ce procese neurologice apar atunci când simțim repulsie?

Prin repulsie, mă refer la răspunsurile fizice și psihologice involuntare și voluntare mult mai puternice decât aversiunea discutată în această întrebare la lucruri precum, în cazul meu, gândaci. Vă asigur că nici nu mă refer la „frică”, mă refer la un sentiment de ură față de ceva.


Informații conexe

O broșură despre leziuni cerebrale traumatice (TBI) sau leziuni ale capului, pregătită de Institutul Național pentru Tulburări Neurologice și Accident vascular cerebral (NINDS).

Foaie de informații despre sindromul bebelușului scuturat întocmită de Institutul Național pentru Tulburări Neurologice și Accident vascular cerebral (NINDS).

O broșură despre leziuni cerebrale traumatice (TBI) sau leziuni ale capului, pregătită de Institutul Național pentru Tulburări Neurologice și Accident vascular cerebral (NINDS).

Fișă informativă despre sindromul bebelușului scuturat întocmită de Institutul Național pentru Tulburări Neurologice și Accident vascular cerebral (NINDS).

Traumatismul cerebral (TBI), o formă de leziune cerebrală dobândită, apare atunci când un traumatism brusc provoacă leziuni ale creierului. TBI poate rezulta atunci când capul lovește brusc și violent un obiect sau când un obiect străpunge craniul și intră în țesutul cerebral. Simptomele unui TBI pot fi ușoare, moderate sau severe, în funcție de gradul de afectare a creierului. O persoană cu un TBI ușor poate rămâne conștientă sau poate experimenta o pierdere a cunoștinței timp de câteva secunde sau minute. Alte simptome ale TBI ușoare includ dureri de cap, confuzie, senzație de amețeală, amețeli, vedere încețoșată sau ochi obosiți, sunete în urechi, gust prost în gură, oboseală sau letargie, o modificare a tiparelor de somn, modificări de comportament sau de dispoziție și probleme cu memoria , concentrare, atenție sau gândire. O persoană cu un TBI moderat sau sever poate prezenta aceleași simptome, dar poate avea, de asemenea, o durere de cap care se agravează sau nu dispare, vărsături repetate sau greață, convulsii sau convulsii, o incapacitate de a se trezi din somn, dilatarea uneia sau a ambelor pupilelor ochilor, vorbire neclară, slăbiciune sau amorțeală la nivelul extremităților, pierderea coordonării și confuzie crescută, neliniște sau agitație.

Oricine are semne de TBI moderat sau sever ar trebui să primească asistență medicală cât mai curând posibil. Deoarece se poate face puțin pentru a inversa leziunile cerebrale inițiale cauzate de traume, personalul medical încearcă să stabilizeze o persoană cu TBI și să se concentreze pe prevenirea rănirii ulterioare. Principalele preocupări includ asigurarea unui aport adecvat de oxigen către creier și restul corpului, menținerea unui flux sanguin adecvat și controlul tensiunii arteriale. Testele imagistice ajută la determinarea diagnosticului și a prognosticului unui pacient TBI. Un test de sânge pentru evaluarea leziunilor cerebrale traumatice ușoare la adulți a fost aprobat de Administrația SUA pentru Alimente și Medicamente în februarie 2018. Persoanele cu leziuni ușoare până la moderate pot primi raze X ale craniului și gâtului pentru a verifica fracturile osoase sau instabilitatea coloanei vertebrale. Pentru cazurile moderate până la severe, testul imagistic este o tomografie computerizată (CT) scanare. Pacienții răniți moderat până la grav primesc reabilitare care implică programe de tratament adaptate individual în domeniile terapiei fizice, terapiei ocupaționale, terapiei vorbirii / limbajului, fiziatria (medicina fizică), psihologia / psihiatria și sprijinul social.

Aproximativ jumătate dintre pacienții grav răniți la cap vor avea nevoie de o intervenție chirurgicală pentru îndepărtarea sau repararea hematoamelor (ruptura vaselor de sânge) sau a contuziilor (țesutului cerebral învinețit). Dizabilitățile care rezultă din TBI depind de gravitatea vătămării, de localizarea vătămării și de vârsta și starea generală de sănătate a individului. Unele dizabilități frecvente includ probleme de cunoaștere (gândire, memorie și raționament), procesare senzorială (vedere, auz, atingere, gust și miros), comunicare (expresie și înțelegere) și comportament sau sănătate mintală (depresie, anxietate, modificări ale personalității) , agresiune, acțiune și inadecvare socială). Leziuni mai grave ale capului pot duce la stupoare, o stare care nu răspunde, dar una în care o persoană poate fi trezită pe scurt de un stimul puternic, cum ar fi comă dureroasă ascuțită, o stare în care un individ este total inconștient, lipsit de reacție, inconștient și irealizabil. stare vegetativă, în care un individ este inconștient și nu știe de împrejurimile sale, dar continuă să aibă un ciclu somn-veghe și perioade de vigilență și o stare vegetativă persistentă (PVS), în care un individ rămâne într-o stare vegetativă pentru mai mult mai mult de o lună.

NINDS sprijină cercetarea TBI prin granturi acordate instituțiilor medicale majore din întreaga țară și efectuează cercetări TBI în laboratoarele sale intramurale și în Centrul Clinic de la NIH din Bethesda, Maryland. Centrul pentru Neuroștiințe și Medicină Regenerativă (CNRM) este o colaborare de cercetare TBI între NIH intramural și Uniformed Services University for the Health Sciences (USUHS). Cercetarea finanțată de NINDS implică studii în laborator și în medii clinice pentru a înțelege mai bine TBI și mecanismele biologice care stau la baza deteriorării creierului. Această cercetare va permite oamenilor de știință să dezvolte strategii și intervenții pentru a limita leziunile cerebrale primare și secundare care apar în câteva zile de la un traumatism cranian și să elaboreze terapii pentru tratarea leziunilor cerebrale și îmbunătățirea recuperării pe termen lung a funcției.

Combinarea eforturilor multor medici și oameni de știință care lucrează pentru a dezvolta tratamente mai bune pentru TBI necesită ca toată lumea să colecteze aceleași tipuri de informații de la oameni, inclusiv detalii despre leziuni și rezultatele tratamentului. Proiectul NINDS Common Data Elements (CDEs) aduce comunitatea cercetătorilor împreună pentru a dezvolta standarde de colectare a datelor. Proiectul a lansat recent un set de CDE-uri legate de sport, pentru utilizare în cercetarea clinică. Aceste CDE sunt disponibile la: https://commondataelements.ninds.nih.gov/SRC.aspx#tab=Data_Standards.

Mai multe informații despre cercetarea Traumatic Brain Injury (TBI) sunt disponibile la: Focus on Traumatic Brain Injury

Mai multe informații despre studiile clinice CNRM sunt disponibile la: http://www.cnrmstudies.org/

Concentrați-vă pe leziunile cerebrale traumatice

Informații din Biblioteca Națională de Medicină MedlinePlus
Leziuni cerebrale


5 afecțiuni neurologice rare

Unul din cinci americani - adică aproximativ 50 de milioane dintre noi - suferă de daune neurologice [sursă: Institutul Național de Tulburări Neurologice și Accident vascular cerebral]. Deteriorarea neurologică este afectarea sistemului nervos, inclusiv creierul, măduva spinării și nervii, fie prin leziuni, infecții sau boli. Acest tip de daune poate provoca probleme cu orice, de la mișcare și vorbire la înghițire și respirație, precum și modificări ale memoriei, dispoziției și percepției senzoriale.

Unele dintre cele mai frecvente boli care afectează sistemul nervos includ distrofia musculară (o boală neurogenetică), paralizia cerebrală (o tulburare de dezvoltare), boala Parkinson (o boală degenerativă), accident vascular cerebral (o boală cerebrovasculară), tulburări convulsive, boli metabolice, infecțioase boli, traume și tumori cerebrale [sursă: Institutul Național de Tulburări Neurologice și Accident vascular cerebral]. Dar ce știi despre feocromocitoame? Sau ataxie? Există mai mult de 600 de tipuri de tulburări neurologice, dar suntem aici pentru a acoperi unele despre care s-ar putea să nu știți: cinci afecțiuni rare care vă afectează sistemul nervos.

Hipertensiunea arterială incontrolabilă este semnul distinctiv al feocromocitomului, o tumoare endocrină care crește în glandele suprarenale, două glande mici producătoare de hormoni care stau deasupra rinichilor.

Feocromocitomul stimulează eliberarea de catecolamine în exces - hormoni incluzând dopamină, adrenalină, metanefrină și noradrenalină pe care corpul le folosește pentru a vă gestiona ritmul cardiac, tensiunea arterială, glicemia și răspunsul său la stres. Când corpul tău se simte stresat, inundă fluxul sanguin cu catecolamine (luptă sau fugă, îți amintești?). Când este o tumoare care declanșează eliberarea acestor hormoni, mai degrabă decât răspunsul natural la stres al corpului, poate provoca hipertensiune arterială cronică, necontrolabilă, dureri de cap, palpitații cardiace și transpirații excesive. De asemenea, poate provoca anxietate, nervozitate, paloare, greață, scădere în greutate, dureri toracice sau abdominale, oboseală și slăbiciune [sursă: Cleveland Clinic].

Majoritatea feocromocitoamelor se află în glandele suprarenale - mai mult de 90% - și până la 98% se află în abdomen [sursă: Blake]. Când un feocromocitom crește în afara glandelor suprarenale, se numește paragangliom. Paraganglioamele cresc adesea în cap și gât, piept, abdomen sau pelvis [sursă: Pheo-Para Alliance].

Se estimează că până la 24% dintre pacienții cu feocromocitom sau paragangliom au sau vor avea un membru al familiei cu aceeași tulburare [sursă: Pheo-Para Alliance].

Agnozia este o afecțiune în care nu puteți percepe corect obiectele.

Este rezultatul deteriorării creierului, de obicei în lobul occipital (care este locul în care creierul se ocupă de procesarea vizuală) sau lobii parietali (unde creierul procesează informații senzoriale periferice). Afectează modul în care creierul tău este capabil să identifice și să perceapă obiecte din jurul tău.

Agnozia poate afecta oricare dintre simțuri, deși afectează de obicei doar un singur simț. De exemplu, o persoană care suferă de agnozie auditivă nu poate identifica un strănut în funcție de sunetul acestuia, dar nu ar avea probleme cu identificarea vizuală a unei persoane care strănut. Este posibil ca o persoană care suferă de agnozie vizuală să nu poată distinge lingura într-un set de tacâmuri, dar nu are nicio problemă cu simțul gustului. Dacă suferiți de agnozie gustativă, este posibil să nu puteți identifica felul dvs. de mâncare preferat. Si asa mai departe. Acest tip de leziuni pot rezulta dintr-o tumoare, leziuni sau degenerare și pot fi cauzate de accident vascular cerebral, demență, leziuni cerebrale și alte probleme neurologice și condiții de dezvoltare.

În timp ce majoritatea oamenilor își vor reveni de la agnozie în termen de trei luni, poate dura până la un an întreg pentru ca starea să se rezolve.

Uneori, agnozia vizuală se împarte în două categorii. Când o persoană nu poate identifica sau diferenția corect forme sau obiecte, este cunoscută sub numele de agnozie apperceptivă. Și când o persoană nu poate recunoaște sau denumi un obiect, în ciuda faptului că înțelege pentru ce este sau pentru care este folosit obiectul, este clasificat ca agnozie asociativă.

3: Sindroame neurologice paraneoplazice

Sindroamele neurologice paraneoplazice (SNP), denumite și tulburări neurologice paraneoplazice, se întâmplă atunci când sistemul imunitar al corpului are un răspuns anormal la un neoplasm, o tumoare canceroasă. Celulele albe din sânge ale corpului - anticorpi pe care organismul le folosește pentru a ataca aceste celule canceroase - încep să atace celulele normale și sănătoase din sistemul nervos în timp ce luptă împotriva tumorii. Acest atac accidental asupra celulelor nervoase sănătoase poate declanșa uneori o tulburare neurologică paraneoplazică - se estimează că mai puțin de 1 la sută dintre pacienții cu cancer sunt diagnosticați cu SNP [sursă: Santacroce].

Simptomele tulburărilor neurologice paraneoplazice variază și, pentru a simplifica lucrurile, sunt împărțite în opt categorii, inclusiv: cutanate, endocrine, gastrointestinale, hematoligice, diverse (nespecifice), neuromusculare, renale și reumatologice [sursă: Santacroce]. Unele dintre cele mai frecvente simptome includ dificultăți la mers și menținerea echilibrului, pierderea coordonării musculare, slăbiciune musculară, pierderea abilităților motorii fine, vertij sau amețeli, probleme de vedere, pierderea memoriei, demență, amorțeală sau furnicături la nivelul extremităților, dificultăți la înghițire, tulburări vorbire și convulsii [sursă: Clinica Mayo].

Sindroamele neurologice paraneoplazice includ: sindromul miastenic Lambert-Eaton, sindromul rigid al persoanei, encefalomielita, miastenia gravis, degenerarea cerebeloasă, encefalita limbică și / sau a trunchiului cerebral, neuromiotonia, opsoclonus și neuropatia senzorială [sursa: GARD].

Boala Batten este o afecțiune genetică rară care face parte dintr-un grup de tulburări neurometabolice degenerative progresive cunoscute sub numele de lipofuscinoze neuronale ceroide (NCLS). În prezent, nu poate fi prevenit și este fatal.

Boala face ca lipopigmentele, care sunt grăsimi și proteine, să se acumuleze anormal în țesuturile corpului. Boala începe adesea cu probleme de vedere sau convulsii, urmată de o degenerare semnificativă a coordonării motorii și schimbări de comportament și personalitate. Convulsiile și deficiența vizuală se înrăutățesc pe măsură ce boala progresează, iar bolnavii sunt adesea orbi, precum și cu deficiențe psihice și fizice în momentul în care își pierd bătălia cu boala.

Există câteva tipuri de tulburări NCLS - fiecare tip se bazează pe simptomele de vârstă, mai degrabă decât pe simptomele în sine, care sunt similare între grupurile de vârstă. Boala Batten este de obicei rezervată pentru a descrie starea când apare la copii, făcându-se cunoscută până când copilul are între 5 și 10 ani. Există, de asemenea, o formă care afectează nou-născuții, care mor la scurt timp după naștere. Alte forme se pot dezvolta în perioada copilăriei și a copiilor, apărând la aproximativ 6 luni până la 2 ani, precum și în copilăria timpurie, cu simptome care apar între 2 și 4 ani. când se dezvoltă la copii.

Boala Batten este observată la aproximativ 2 până la 4 din 100.000 de nașteri în America [sursa: BDSRA].

Ataxia este cauzată de boli sau leziuni care vă afectează măduva spinării sau celulele nervoase din cerebel, partea creierului care se ocupă de coordonarea musculară.

Persoanele cu această afecțiune pierd coordonarea musculară în timpul mișcărilor voluntare. Mersul pe jos, de exemplu, este o mișcare voluntară așa cum se vorbește, ambele putând fi afectate de ataxie. Clipirea ochilor, pe de altă parte, este o mișcare involuntară și controlată de o altă parte a corpului.

Leziunile la cap, cum ar fi accidentul auto, accident vascular cerebral, atac ischemic tranzitor, scleroză multiplă, paralizie cerebrală, unele tipuri de cancer, tumori și uneori viruși precum virusul varicelei zoster (acesta este virusul care cauzează varicela) poate provoca ataxie. Uneori, nivelurile toxice de alcool, droguri și anumite medicamente, precum și otrăvirea cu plumb sau mercur, pot fi de vină. Ataxia poate rula și în unele familii, o afecțiune genetică în care organismul produce proteine ​​anormale care în cele din urmă determină degenerarea celulelor nervoase. Uneori, însă, ataxia nu pare să aibă o cauză, cunoscută sub numele de ataxie degenerativă sporadică - se estimează că aproximativ 150.000 de americani trăiesc cu ereditate sau cu tipuri sporadice de ataxie [sursă: National Ataxia Foundation].


5 afecțiuni neurologice rare

Unul din cinci americani - adică aproximativ 50 de milioane dintre noi - suferă de daune neurologice [sursă: Institutul Național de Tulburări Neurologice și Accident vascular cerebral]. Afectarea neurologică este afectarea sistemului nervos, inclusiv creierul, măduva spinării și nervii, fie prin leziuni, infecții sau boli. Acest tip de daune poate provoca probleme cu orice, de la mișcare și vorbire la înghițire și respirație, precum și modificări ale memoriei, dispoziției și percepției senzoriale.

Unele dintre cele mai frecvente boli care afectează sistemul nervos includ distrofia musculară (o boală neurogenetică), paralizia cerebrală (o tulburare de dezvoltare), boala Parkinson (o boală degenerativă), accident vascular cerebral (o boală cerebrovasculară), tulburări convulsive, boli metabolice, infecțioase boli, traume și tumori cerebrale [sursă: Institutul Național pentru Tulburări Neurologice și Accident vascular cerebral]. Dar ce știi despre feocromocitoame? Sau ataxie? Există mai mult de 600 de tipuri de tulburări neurologice, dar suntem aici pentru a acoperi unele despre care s-ar putea să nu știți: cinci afecțiuni rare care vă afectează sistemul nervos.

Hipertensiunea arterială incontrolabilă este semnul distinctiv al feocromocitomului, o tumoare endocrină care crește în glandele suprarenale, două glande mici producătoare de hormoni care stau deasupra rinichilor.

Feocromocitomul stimulează eliberarea de catecolamine în exces - hormoni incluzând dopamină, adrenalină, metanefrină și noradrenalină pe care corpul le folosește pentru a vă gestiona ritmul cardiac, tensiunea arterială, glicemia și răspunsul său la stres. Când corpul tău se simte stresat, inundă fluxul sanguin cu catecolamine (luptă sau fugă, îți amintești?). Când este o tumoare care declanșează eliberarea acestor hormoni, mai degrabă decât răspunsul natural la stres al corpului, poate provoca hipertensiune arterială cronică, necontrolabilă, dureri de cap, palpitații cardiace și transpirații excesive. De asemenea, poate provoca anxietate, nervozitate, paloare, greață, scădere în greutate, dureri toracice sau abdominale, oboseală și slăbiciune [sursă: Cleveland Clinic].

Majoritatea feocromocitoamelor se află în glandele suprarenale - mai mult de 90% - și până la 98% se află în abdomen [sursă: Blake]. Când un feocromocitom crește în afara glandelor suprarenale, se numește paragangliom. Paraganglioamele cresc adesea în cap și gât, piept, abdomen sau pelvis [sursă: Pheo-Para Alliance].

Se estimează că până la 24% dintre pacienții cu feocromocitom sau paragangliom au sau vor avea un membru al familiei cu aceeași tulburare [sursă: Pheo-Para Alliance].

Agnosia este o afecțiune în care nu puteți percepe corect obiectele.

Este rezultatul deteriorării creierului, de obicei în lobul occipital (care este locul în care creierul se ocupă de procesarea vizuală) sau lobii parietali (unde creierul procesează informații senzoriale periferice). Afectează modul în care creierul tău este capabil să identifice și să perceapă obiecte din jurul tău.

Agnozia poate afecta oricare dintre simțuri, deși afectează de obicei doar un singur simț. De exemplu, o persoană care suferă de agnozie auditivă nu poate identifica un strănut în funcție de sunetul acestuia, dar nu ar avea probleme cu identificarea vizuală a unei persoane care strănut. Este posibil ca o persoană care suferă de agnozie vizuală să nu poată distinge lingura într-un set de tacâmuri, dar nu are nicio problemă cu simțul gustului. Dacă suferiți de agnozie gustativă, este posibil să nu puteți identifica felul dvs. de mâncare preferat. Si asa mai departe. Acest tip de leziuni pot rezulta din tumori, leziuni sau degenerări și pot fi cauzate de accident vascular cerebral, demență, leziuni cerebrale și alte probleme neurologice și condiții de dezvoltare.

În timp ce majoritatea oamenilor își vor reveni de la agnozie în termen de trei luni, poate dura până la un an întreg până când starea se va rezolva.

Uneori, agnozia vizuală se împarte în două categorii. Când o persoană nu poate identifica sau diferenția corect forme sau obiecte, este cunoscută sub numele de agnozie apperceptivă. Și când o persoană nu poate recunoaște sau denumi un obiect, în ciuda faptului că înțelege pentru ce este sau pentru care este folosit obiectul, este clasificat ca agnozie asociativă.

3: Sindroame neurologice paraneoplazice

Sindroamele neurologice paraneoplazice (SNP), denumite și tulburări neurologice paraneoplazice, se întâmplă atunci când sistemul imunitar al corpului are un răspuns anormal la un neoplasm, o tumoare canceroasă. Celulele albe din sânge ale corpului - anticorpi folosiți de organism pentru a ataca aceste celule canceroase - încep să atace celulele normale și sănătoase din sistemul nervos în timp ce luptă împotriva tumorii. Acest atac accidental asupra celulelor nervoase sănătoase poate declanșa uneori o tulburare neurologică paraneoplazică - se estimează că mai puțin de 1 la sută dintre pacienții cu cancer sunt diagnosticați cu SNP [sursă: Santacroce].

Simptomele tulburărilor neurologice paraneoplazice variază și, pentru a simplifica lucrurile, sunt împărțite în opt categorii, inclusiv: cutanate, endocrine, gastrointestinale, hematoligice, diverse (nespecifice), neuromusculare, renale și reumatologice [sursă: Santacroce]. Unele dintre cele mai frecvente simptome includ dificultăți la mers și menținerea echilibrului, pierderea coordonării musculare, slăbiciune musculară, pierderea abilităților motorii fine, vertij sau amețeli, probleme de vedere, pierderi de memorie, demență, amorțeală sau furnicături la nivelul extremităților, dificultăți la înghițire, tulburări vorbire și convulsii [sursă: Clinica Mayo].

Sindroamele neurologice paraneoplazice includ: sindrom miastenic Lambert-Eaton, sindrom rigid, encefalomielită, miastenia gravis, degenerare cerebelară, encefalită limbică și / sau trunchiului cerebral, neuromiotonie, opsoclonus și neuropatie senzorială [sursă: GARD].

Boala Batten este o afecțiune genetică rară care face parte dintr-un grup de tulburări neurometabolice degenerative progresive cunoscute sub numele de lipofuscinoze neuronale ceroide (NCLS). În prezent, nu poate fi prevenit și este fatal.

Boala face ca lipopigmentele, care sunt grăsimi și proteine, să se acumuleze anormal în țesuturile corpului. Boala începe adesea cu probleme de vedere sau convulsii, urmată de o degenerare semnificativă a coordonării motorii și schimbări de comportament și personalitate. Convulsiile și deficiența vizuală se înrăutățesc pe măsură ce boala progresează, iar bolnavii sunt adesea orbi, precum și deficienți psihici și fizici în momentul în care își pierd bătălia cu boala.

Există câteva tipuri de tulburări NCLS - fiecare tip se bazează pe simptomele de vârstă, mai degrabă decât pe simptomele în sine, care sunt similare între grupurile de vârstă. Boala Batten este de obicei rezervată pentru a descrie starea când apare la copii, făcându-se cunoscută până când copilul are între 5 și 10 ani. Există, de asemenea, o formă care afectează nou-născuții, care mor la scurt timp după naștere. Alte forme se pot dezvolta în perioada copilăriei și a copiilor, apărând la aproximativ 6 luni până la 2 ani, precum și în copilăria timpurie, cu simptome care apar între 2 și 4 ani. când se dezvoltă la copii.

Boala Batten este observată la aproximativ 2 până la 4 din 100.000 de nașteri în America [sursa: BDSRA].

Ataxia este cauzată de boli sau leziuni care vă afectează măduva spinării sau celulele nervoase din cerebel, partea creierului care se ocupă de coordonarea musculară.

Persoanele cu această afecțiune pierd coordonarea musculară în timpul mișcărilor voluntare. Mersul pe jos, de exemplu, este o mișcare voluntară așa cum se vorbește, ambele putând fi afectate de ataxie. Clipirea ochilor, pe de altă parte, este o mișcare involuntară și controlată de o altă parte a corpului.

Leziunile la cap, cum ar fi accidentul auto, accident vascular cerebral, atac ischemic tranzitor, scleroză multiplă, paralizie cerebrală, unele tipuri de cancer, tumori și uneori viruși precum virusul varicelei zoster (acesta este virusul care cauzează varicela) poate provoca ataxie. Uneori, nivelurile toxice de alcool, droguri și anumite medicamente, precum și otrăvirea cu plumb sau mercur, pot fi de vină. Ataxia poate rula și în unele familii, o afecțiune genetică în care organismul produce proteine ​​anormale care în cele din urmă determină degenerarea celulelor nervoase. Uneori, însă, ataxia nu pare să aibă o cauză, cunoscută sub numele de ataxie degenerativă sporadică - se estimează că aproximativ 150.000 de americani trăiesc cu ereditate sau cu tipuri sporadice de ataxie [sursă: National Ataxia Foundation].


Informații conexe

O broșură despre leziuni cerebrale traumatice (TBI) sau leziuni ale capului, pregătită de Institutul Național pentru Tulburări Neurologice și Accident vascular cerebral (NINDS).

Foaie de informații despre sindromul bebelușului scuturat întocmită de Institutul Național pentru Tulburări Neurologice și Accident vascular cerebral (NINDS).

O broșură despre leziuni cerebrale traumatice (TBI) sau leziuni ale capului, pregătită de Institutul Național pentru Tulburări Neurologice și Accident vascular cerebral (NINDS).

Foaie de informații despre sindromul bebelușului scuturat întocmită de Institutul Național pentru Tulburări Neurologice și Accident vascular cerebral (NINDS).

Traumatismul cerebral (TBI), o formă de leziune cerebrală dobândită, apare atunci când un traumatism brusc provoacă leziuni ale creierului. TBI poate rezulta atunci când capul lovește brusc și violent un obiect sau când un obiect străpunge craniul și intră în țesutul cerebral. Simptomele unui TBI pot fi ușoare, moderate sau severe, în funcție de gradul de afectare a creierului. O persoană cu un TBI ușor poate rămâne conștientă sau poate suferi o pierdere a cunoștinței timp de câteva secunde sau minute. Alte simptome ale TBI ușoare includ dureri de cap, confuzie, senzație de amețeală, amețeli, vedere încețoșată sau ochi obosiți, sunete în urechi, gust prost în gură, oboseală sau letargie, o modificare a tiparelor de somn, modificări de comportament sau de dispoziție și probleme cu memoria , concentrare, atenție sau gândire. O persoană cu un TBI moderat sau sever poate prezenta aceleași simptome, dar poate avea, de asemenea, o durere de cap care se agravează sau nu dispare, vărsături repetate sau greață, convulsii sau convulsii, o incapacitate de a se trezi din somn, dilatarea uneia sau a ambelor pupilele ochilor, vorbire neclară, slăbiciune sau amorțeală la nivelul extremităților, pierderea coordonării și confuzie crescută, neliniște sau agitație.

Oricine are semne de TBI moderat sau sever ar trebui să primească asistență medicală cât mai curând posibil. Deoarece se poate face puțin pentru a inversa leziunile inițiale ale creierului cauzate de traume, personalul medical încearcă să stabilizeze o persoană cu TBI și să se concentreze pe prevenirea leziunilor ulterioare. Principalele preocupări includ asigurarea unui aport adecvat de oxigen către creier și restul corpului, menținerea unui flux sanguin adecvat și controlul tensiunii arteriale. Testele imagistice ajută la determinarea diagnosticului și a prognosticului unui pacient TBI. Un test de sânge pentru evaluarea leziunilor cerebrale traumatice ușoare la adulți a fost aprobat de Administrația SUA pentru Alimente și Medicamente în februarie 2018. Persoanele cu leziuni ușoare până la moderate pot primi raze X ale craniului și gâtului pentru a verifica fracturile osoase sau instabilitatea coloanei vertebrale. Pentru cazurile moderate până la severe, testul imagistic este o tomografie computerizată (CT) scanare. Pacienții răniți moderat până la grav primesc reabilitare care implică programe de tratament adaptate individual în domeniile terapiei fizice, terapiei ocupaționale, terapiei vorbirii / limbajului, fiziatria (medicina fizică), psihologia / psihiatria și sprijinul social.

Aproximativ jumătate dintre pacienții grav răniți la cap vor avea nevoie de o intervenție chirurgicală pentru îndepărtarea sau repararea hematoamelor (ruperea vaselor de sânge) sau a contuziilor (țesutului cerebral învinețit). Dizabilitățile rezultate din TBI depind de gravitatea vătămării, de localizarea vătămării și de vârsta și starea generală de sănătate a individului. Unele dizabilități frecvente includ probleme de cunoaștere (gândire, memorie și raționament), procesare senzorială (vedere, auz, atingere, gust și miros), comunicare (expresie și înțelegere) și comportament sau sănătate mintală (depresie, anxietate, modificări ale personalității) , agresiune, acțiune și inadecvare socială). Leziuni mai grave ale capului pot duce la stupoare, o stare care nu răspunde, dar una în care o persoană poate fi trezită pe scurt de un stimul puternic, cum ar fi comă dureroasă ascuțită, o stare în care un individ este total inconștient, lipsit de reacție, inconștient și irealizabil. stare vegetativă, în care un individ este inconștient și nu știe de împrejurimile sale, dar continuă să aibă un ciclu somn-veghe și perioade de vigilență și o stare vegetativă persistentă (PVS), în care un individ rămâne într-o stare vegetativă pentru mai mult mai mult de o lună.

NINDS sprijină cercetarea TBI prin subvenții acordate instituțiilor medicale majore din întreaga țară și efectuează cercetări TBI în laboratoarele sale intramurale și în Centrul Clinic de la NIH din Bethesda, Maryland. Centrul pentru Neuroștiințe și Medicină Regenerativă (CNRM) este o colaborare de cercetare TBI între NIH intramural și Uniformed Services University for the Health Sciences (USUHS). Cercetarea finanțată de NINDS implică studii în laborator și în medii clinice pentru a înțelege mai bine TBI și mecanismele biologice care stau la baza deteriorării creierului. Această cercetare va permite oamenilor de știință să dezvolte strategii și intervenții pentru a limita leziunile cerebrale primare și secundare care apar în câteva zile de la un traumatism cranian și să elaboreze terapii pentru tratarea leziunilor cerebrale și îmbunătățirea recuperării pe termen lung a funcției.

Combinarea eforturilor multor medici și oameni de știință care lucrează pentru a dezvolta tratamente mai bune pentru TBI necesită ca toată lumea să colecteze aceleași tipuri de informații de la oameni, inclusiv detalii despre leziuni și rezultatele tratamentului. Proiectul NINDS Common Data Elements (CDEs) aduce comunitatea cercetătorilor împreună pentru a dezvolta standarde de colectare a datelor. Proiectul a lansat recent un set de CDE-uri legate de sport, pentru utilizare în cercetarea clinică. Aceste CDE sunt disponibile la: https://commondataelements.ninds.nih.gov/SRC.aspx#tab=Data_Standards.

Mai multe informații despre cercetarea traumatismului cerebral (TBI) sunt disponibile la: Focus on Traumatic Brain Injury

Mai multe informații despre studiile clinice CNRM sunt disponibile la: http://www.cnrmstudies.org/

Concentrați-vă pe leziunile cerebrale traumatice

Informații din Biblioteca Națională de Medicină MedlinePlus
Leziuni cerebrale


Reflecții psihologice

Procesele neurologice ale creierului uman oferă o perspectivă asupra complexității bazei biologice a comportamentului uman (Wickens, 2005). Psihologia biologică încearcă să înțeleagă aceste procese chimice și electrice ca un mijloc de abordare a implicațiilor lor în comportamentul uman și disfuncționalitatea acestuia (Wickens, 2005). Extinderea proceselor neuronale străbate întreaga existență umană, deoarece dictează sănătatea, sentimentul de bunăstare, capacitatea de a se mișca și de a recunoaște și permite percepția individuală a omului (Wickens, 2005). Capacitatea de a percepe angajează individul în experiența atât a lumii interne a gândirii, cât și a lumii externe și este sursa pentru înțelegerea „realității”. Întreaga experiență și comportament uman funcționează în funcție de procesele neurologice biologice ale creierului și ale sistemului său nervos (Wickens, 2005). Fără a înțelege acest sistem, psihologia nu poate satisface pe deplin nevoile umanității.

Potențiale postsinaptice excitative și inhibitorii

Potrivit lui Wickens (2005), „neuronul este ca o mică baterie biologică cu polul negativ în interiorul celulei și cel pozitiv în exterior” (p. 19). Neuronul menține această polaritate oarecum instabilă cu pompa de sodiu-potasiu (Wickens, 2005). În timpul bombardamentului constant al neurotransmițătorilor asupra neuronilor, canalele ionice se deschid scurt provocând fluctuații ale potențialului de odihnă (Wickens, 2005). Într-o serie complexă de evenimente, bombardamentul are ca rezultat ca neuronul să devină fie mai negativ, fie mai pozitiv (Wickens, 2005). Dacă încărcătura din interiorul celulei devine mai pozitivă, se numește potențial postsinaptic excitator și, dacă celula devine mai negativă, se numește potențial postsinaptic inhibitor (Wickens, 2005). Funcția potențialului postsinaptic este de a iniția sau inhiba un alt potențial de acțiune (Wickens, 2005).

Transmisie sinaptică

Când potențialul de acțiune ajunge la fisura sinaptică, aceasta determină stimularea care determină procesul de exocitoză, când veziculele sinaptice se fuzionează cu membranele presinaptice și eliberează neurotransmițătorii în gol (Wickens, 2005). Acesta este un proces continuu care duce la secreția continuă a neurotransmițătorilor (Wickens, 2005). Decalajul sinaptic este un spațiu foarte mic umplut cu lichid între neuronul presinaptic și neuronul postsinaptic în care neurotransmițătorii se deplasează între neuroni (Wickens, 2005). Once the neurotransmitters travel across the synaptic gap, they bond with their own specific type of receptors and are later broken down to prevent it from producing any further effects on the neuron (Wickens, 2005). When the neurotransmitter is taken back into the pre-synaptic neuron, the process it called re-uptake (Wickens, 2005).

Receptors are a specialized protein molecule in the membrane of the neuron and each receptor is affected only by a specific neurotransmitter (Wickens, 2005). Each neurotransmitter can only bind with a specific receptor type (Wickens, 2005). When the neurotransmitter binds to its receptor in the postsynaptic neuron, it increases or decreases the resting electrical charge of the neuron (Wickens, 2005). If the charge surpasses an excitation level at its axon hillock, a signal is generated along its axon and it starts the process of an action potential again (Wickens, 2005). This is the basic parameter of the neural network that enables neurons to transfer information from one neuron to the next (Wickens, 2005). The postsynaptic receptor is a decision maker, as it determines whether the charge of the signal is strong enough to pass it along (Wickens, 2005).

The primary neurotransmitter types are amino acids, peptides, and monoamines (Wickens, 2005). Neurotransmitters facilitate neural communication across the synapse and inhibit or promote specific communication in the brain, and play a distinct role in producing certain behaviors (Wickens, 2005) The quality and efficiency of the chemical transmission determines the amount of neurotransmitters that convey messages across the brain, and determine the brain's reaction in the form of behavior (Wickens, 2005). Dysfunction in the neurological process can cause problems that range from mild depression to diseases such as Parkinson's disease, and other disruptive behaviors and symptoms (Spoont, 1992).

In addressing the roles of individual neurotransmitters, common examples include dopamine, which is responsible for feeling vital, maintaining the immune system, sexual arousal, and the ability to remain calm amidst life's calamity (Wickens, 2005). Without dopamine there is a tendency to feel sluggish and become inattentive (Wickens, 2005). Serotonin enables normal sleep patterns, regulates blood pressure, promotes calmness, and plays a significant role in daily learning, and memory (Spoont, 1992). Without serotonin, people may become aggressive, suffer from disruptive sleep, and may develop obsessive-compulsive eating disorders (Spoont, 1992). Extreme deviations in serotonin activity result in neural information processing that appears to have a direct effect on behavior, inducing conditions such as violent and aggressive behavior (Spoont, 1992).

Norepinephrine, also referred to as noradrenalin, is synthesized from tyrosine, helps us feel alert, and contributes to well-functioning memory, and a sense of well being (Wickens, 2005). Similar to serotonin, norepinephrine plays a significant role in depression ("Neurotransmitters," 2005). Acetylcholine, which is made from choline rather than amino acids, is essential for memory, brain plasticity and plays a role in initiating and maintaining concentration ("Neurotransmitters", 2005, Wickens, 2005).

The dysfunction of neurological processes is implicated in many diseases and dysfunctions (Wickens, 2005). According to Haber (1997), the dopamine system in the midbrain plays a significant role in emotional and motivational behaviors. When the function of this single neurotransmitter compromises the neural system, individuals experience a variety of symptoms, suggesting that dopamine has a role in several functions (Haber, 1997). Dopamine neurons have an enormous affect on many regions of the brain as they receive and transmit information to and from the limbic system, the cortex, amygdala, and motor areas, and influence the emotional and motivational aspect of behaviors (Haber, 1997). Dopamine neurons have been implicated in schizophrenia with disturbances of perception and psychomotor function as well as wide-ranging thought disorders (Haber, 1997) and in Parkinson's and Huntington's disease (Wickens, 2005).

It is a currently accepted theory that depression may be the result of a decreased amount of serotonin and other neurotransmitters in the synapse (Wickens, 2005). Treatments such as selective serotonin re-uptake inhibitors decrease the amount of re-uptake of serotonin, and in the case of the tri-cyclic anti-depressants, norepinephrine and serotonin, in the synapses (Marks, Pae, & Patkar, 2008). Reuptake is the process by which the presynaptic terminal of a neuron reabsorbs and recycles the molecules of neurotransmitters it has previously secreted while sending an impulse to another neuron (Wickens, 2005). In many cases, re-uptake inhibitors lessen depressive symptoms (Marks et al., 2008). By lessening the re-uptake and providing more neurotransmitters in the system, normal neural function is restored which seems to elevate mood and alleviate depressive symptoms (Marks et al., 2008).

Understanding neurological processes, neurotransmitters and their relationship to behavior gives biological psychology a starting place for diagnosing and treating mental imbalance and dysfunction (Wickens, 2005). Biological psychology, in collaboration with brain science, applies the information obtained through studies of neural behavior to illness, injury, and dysfunction of individuals in daily life (Wickens, 2005). Neurotransmitters are key to understanding the chemical and electrical nature of the central nervous system and its influence in human behavior (Wickens, 2005). This understanding provides the opportunity to modify brain function and human behavior by creating drugs and other treatments to counterbalance deficiencies and excesses of the chemical system (Wickens, 2005). According to Wickens (2005) the discovery of chemical transmission was "one of the pivotal points in the history of biological science" (p. 14).

The implications of many diseases and dysfunctions rest in the neural processes of the brain and without understanding these processes, there are no means by which to treat and relieve the dysfunctions (Wickens, 2005). The ability to understand and discover the mechanisms of neurological processes enables psychology to understand the fundamental biological basis of behavior and the ability to change and modify that which is maladaptive and malfunctioning (Wickens, 2005). Biological psychology bridges the gap between the science of neurological discovery and its human application in the diseases, dysfunctions, and maintenance of the delicate neural balance (Wickens, 20050. The implications for this branch of psychology are as tremendous as the need for relief from the incapacitating symptoms of the imbalance of the tiny, yet significantly life altering, chemical components of the neurological system.

Haber, S. N. (1997). The interface between dopamine neurons and the amygdala: Implications for schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 23(3), 471-482. Retrieved October 20, 2010, from PsychARTICLES.

Marks, D. M., Pae, C., & Patkar, A. A. (2008). Triple Reuptake Inhibitors: The Next Generation of Antidepressants. Current Neuropharmacology, 6(4), 338-343. doi: 10.2174/157015908787386078

Neurotransmitters. (2005). In Encyclopedia of Cognitive Science. Retrieved from http://www.credoreference.com/entry/wileycs/neurotransmitters

Spoont, M. R. (1992). Modulatory role of serotonin in neural information processing: Implications for human psychopathology. Psychological Bulletin, 112(2), 330-350. doi: 10.1037/0033-2909.112.2.330


NEUROLOGICAL DISORDERS PREVENTION

Strong support systems and self education are two of the best coping skills against neurological disorders. Support systems can allow a patient to keep his or her independence for nearly twice as long. Support systems can ward off depression and a feeling of hopelessness. Good communication and honesty can make the entire process much easier. Minimizing stress can help keep symptoms minimized, or at least frustration over symptoms minimized. For as long as possibly able, patients of neurological disorders should make decisions regarding their own health care.

SPONSORED ADS : Does Focus Factor work? Does it help memory? Read my unbiased focus factor review of the research and decide for yourself – Brain Enhancement Advisor


Neurological Complications of AIDS Information Page

The National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS), one part of the National Institutes of Health (NIH), supports research on the neurological consequences of AIDS. The NINDS works closely with the National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID), which has primary responsibility for research related to HIV and AIDS.

Several NINDS-funded projects are studying the role of virally infected brain macrophages (cells that normally work to protect against infection) in causing disease in the central nervous system of adult macaques. The focus of these projects includes gene analyses and the study of key neuroimmune regulatory molecules that are turned on in the brain during the course of viral infection at levels that have been shown to be toxic. Other researchers are developing animal models of the disease, which helps in understanding disease mechanisms and may lead to new treatments in humans.

Information from the National Library of Medicine’s MedlinePlus
Living with HIV/AIDS

The National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS), one part of the National Institutes of Health (NIH), supports research on the neurological consequences of AIDS. The NINDS works closely with the National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID), which has primary responsibility for research related to HIV and AIDS.

Several NINDS-funded projects are studying the role of virally infected brain macrophages (cells that normally work to protect against infection) in causing disease in the central nervous system of adult macaques. The focus of these projects includes gene analyses and the study of key neuroimmune regulatory molecules that are turned on in the brain during the course of viral infection at levels that have been shown to be toxic. Other researchers are developing animal models of the disease, which helps in understanding disease mechanisms and may lead to new treatments in humans.

Information from the National Library of Medicine’s MedlinePlus
Living with HIV/AIDS

The National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS), one part of the National Institutes of Health (NIH), supports research on the neurological consequences of AIDS. The NINDS works closely with the National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID), which has primary responsibility for research related to HIV and AIDS.

Several NINDS-funded projects are studying the role of virally infected brain macrophages (cells that normally work to protect against infection) in causing disease in the central nervous system of adult macaques. The focus of these projects includes gene analyses and the study of key neuroimmune regulatory molecules that are turned on in the brain during the course of viral infection at levels that have been shown to be toxic. Other researchers are developing animal models of the disease, which helps in understanding disease mechanisms and may lead to new treatments in humans.

Information from the National Library of Medicine’s MedlinePlus
Living with HIV/AIDS

AIDS is primarily an immune system disorder caused by the human immunodeficiency virus (HIV), but it can also affect the nervous system. HIV does not appear to directly invade nerve cells but it jeopardizes their health and function, causing symptoms such as confusion, forgetfulness, behavioral changes, headaches, progressive weakness and loss of sensation in the arms and legs, cognitive motor impairment, or damage to the peripheral nerves. Other complications that can occur as a result of HIV infection or the drugs used to treat it include pain, seizures, shingles, spinal cord problems, lack of coordination, difficult or painful swallowing, anxiety disorder, depression, fever, vision loss, gait disorders, destruction of brain tissue, and coma. Other AIDS-related nervous system disorders may be caused by certain cancers or by illnesses that would not otherwise affect people with healthy immune systems.

Among the most common neurological complications are: AIDS dementia complex, causing symptoms such as encephalitis (inflammation of the brain), behavioral changes, and a gradual decline in cognitive function central nervous system lymphomas, cancerous tumors that either begin in the brain or result from a cancer that has spread from another site in the body cryptococcal meningitis cytomegalovirus infections herpes virus infections neuropathy neurosyphilis progressive multifocal leukoencephalopathy (PML) and psychological and neuropsychiatric disorders.

AIDS is primarily an immune system disorder caused by the human immunodeficiency virus (HIV), but it can also affect the nervous system. HIV does not appear to directly invade nerve cells but it jeopardizes their health and function, causing symptoms such as confusion, forgetfulness, behavioral changes, headaches, progressive weakness and loss of sensation in the arms and legs, cognitive motor impairment, or damage to the peripheral nerves. Other complications that can occur as a result of HIV infection or the drugs used to treat it include pain, seizures, shingles, spinal cord problems, lack of coordination, difficult or painful swallowing, anxiety disorder, depression, fever, vision loss, gait disorders, destruction of brain tissue, and coma. Other AIDS-related nervous system disorders may be caused by certain cancers or by illnesses that would not otherwise affect people with healthy immune systems.

Among the most common neurological complications are: AIDS dementia complex, causing symptoms such as encephalitis (inflammation of the brain), behavioral changes, and a gradual decline in cognitive function central nervous system lymphomas, cancerous tumors that either begin in the brain or result from a cancer that has spread from another site in the body cryptococcal meningitis cytomegalovirus infections herpes virus infections neuropathy neurosyphilis progressive multifocal leukoencephalopathy (PML) and psychological and neuropsychiatric disorders.

No single treatment can cure the neurological complications of AIDS. Some disorders require aggressive therapy while others are treated symptomatically.

Medicines range from analgesics sold over the counter to antiepileptic drugs, opiates, corticosteroids, and some classes of antidepressants. Other treatments include radiation therapy or chemotherapy to kill or shrink cancerous brain tumors that may be caused by HIV, antifungal or antimalarial drugs to combat certain bacterial infections, and penicillin to treat neurosyphilis. Aggressive antiretroviral therapy is used to treat AIDS dementia complex, PML, and cytomegalovirus encephalitis. HAART, or highly active antiretroviral therapy, combines at least three drugs to reduce the amount of virus circulating in the blood and may also delay the start of some infections.

No single treatment can cure the neurological complications of AIDS. Some disorders require aggressive therapy while others are treated symptomatically.

Medicines range from analgesics sold over the counter to antiepileptic drugs, opiates, corticosteroids, and some classes of antidepressants. Other treatments include radiation therapy or chemotherapy to kill or shrink cancerous brain tumors that may be caused by HIV, antifungal or antimalarial drugs to combat certain bacterial infections, and penicillin to treat neurosyphilis. Aggressive antiretroviral therapy is used to treat AIDS dementia complex, PML, and cytomegalovirus encephalitis. HAART, or highly active antiretroviral therapy, combines at least three drugs to reduce the amount of virus circulating in the blood and may also delay the start of some infections.

AIDS is primarily an immune system disorder caused by the human immunodeficiency virus (HIV), but it can also affect the nervous system. HIV does not appear to directly invade nerve cells but it jeopardizes their health and function, causing symptoms such as confusion, forgetfulness, behavioral changes, headaches, progressive weakness and loss of sensation in the arms and legs, cognitive motor impairment, or damage to the peripheral nerves. Other complications that can occur as a result of HIV infection or the drugs used to treat it include pain, seizures, shingles, spinal cord problems, lack of coordination, difficult or painful swallowing, anxiety disorder, depression, fever, vision loss, gait disorders, destruction of brain tissue, and coma. Other AIDS-related nervous system disorders may be caused by certain cancers or by illnesses that would not otherwise affect people with healthy immune systems.

Among the most common neurological complications are: AIDS dementia complex, causing symptoms such as encephalitis (inflammation of the brain), behavioral changes, and a gradual decline in cognitive function central nervous system lymphomas, cancerous tumors that either begin in the brain or result from a cancer that has spread from another site in the body cryptococcal meningitis cytomegalovirus infections herpes virus infections neuropathy neurosyphilis progressive multifocal leukoencephalopathy (PML) and psychological and neuropsychiatric disorders.

No single treatment can cure the neurological complications of AIDS. Some disorders require aggressive therapy while others are treated symptomatically.

Medicines range from analgesics sold over the counter to antiepileptic drugs, opiates, corticosteroids, and some classes of antidepressants. Other treatments include radiation therapy or chemotherapy to kill or shrink cancerous brain tumors that may be caused by HIV, antifungal or antimalarial drugs to combat certain bacterial infections, and penicillin to treat neurosyphilis. Aggressive antiretroviral therapy is used to treat AIDS dementia complex, PML, and cytomegalovirus encephalitis. HAART, or highly active antiretroviral therapy, combines at least three drugs to reduce the amount of virus circulating in the blood and may also delay the start of some infections.

The overall prognosis for individuals with AIDS in recent years has improved significantly because of new drugs and treatments. AIDS clinicians often fail to recognize neurological complications of AIDS. Those who suspect they are having neurological complications should be sure to discuss these with their doctor.

The overall prognosis for individuals with AIDS in recent years has improved significantly because of new drugs and treatments. AIDS clinicians often fail to recognize neurological complications of AIDS. Those who suspect they are having neurological complications should be sure to discuss these with their doctor.

The overall prognosis for individuals with AIDS in recent years has improved significantly because of new drugs and treatments. AIDS clinicians often fail to recognize neurological complications of AIDS. Those who suspect they are having neurological complications should be sure to discuss these with their doctor.


Molecular and Therapeutic Aspects of Hyperbaric Oxygen Therapy in Neurological Conditions

In hyperbaric oxygen therapy (HBOT), the subject is placed in a chamber containing 100% oxygen gas at a pressure of more than one atmosphere absolute. This treatment is used to hasten tissue recovery and improve its physiological aspects, by providing an increased supply of oxygen to the damaged tissue. In this review, we discuss the consequences of hypoxia, as well as the molecular and physiological processes that occur in subjects exposed to HBOT. We discuss the efficacy of HBOT in treating neurological conditions and neurodevelopmental disorders in both humans and animal models. We summarize by discussing the challenges in this field, and explore future directions that will allow the scientific community to better understand the molecular aspects and applications of HBOT for a wide variety of neurological conditions.

Cuvinte cheie: angiogenesis autistic spectrum disorder cerebral palsy hyperbaric oxygen therapy hypoxia mitochondria neurodevelopmental disorders neurological conditions reactive oxygen stress traumatic brain injury white matter.


Neuropsychiatric syndromes of multiple sclerosis

Neuropsychiatric signs and symptoms occur frequently in individuals with multiple sclerosis (MS), either as the initial presenting complaint prior to a definitive neurological diagnosis or more commonly with disease progression. However, the pathogenesis of these comorbid conditions remains unclear and it remains difficult to accurately elucidate if neuropsychiatric symptoms or conditions are indicators of MS illness severity. Furthermore, both the disease process and the treatments of MS can adversely impact an individual's mental health. In this review, we discuss the common neuropsychiatric syndromes that occur in MS and describe the clinical symptoms, aetiology, neuroimaging findings and management strategies for these conditions.

Cuvinte cheie: Bipolar Disorder Depression Magnetic Resonance Imaging Multiple Sclerosis Psychosis.

© Article author(s) (or their employer(s) unless otherwise stated in the text of the article) 2017. All rights reserved. No commercial use is permitted unless otherwise expressly granted.


Psychological aspects of multiple sclerosis

A significant incidence and prevalence of psychological disorders in multiple sclerosis (MS) has been reported. Their underlying mechanisms and the extent to which they are reactive to psychosocial factors or symptoms of the pathological process itself, remain unclear. Depression is the predominant psychological disturbance with lifetime prevalence around 50% and annual prevalence of 20%. Depression is commoner during relapses, may exacerbate fatigue and cognitive dysfunction and no firm evidence exists of its induction by interferon instead, treating depression improves adherence to disease-modifying drugs. Anxiety is also frequent, occurs in newly diagnosed patients, and its co-morbidity with depression has been suggested to increase the rate of suicidal ideation. The relationship between stress and MS is an attractive issue because some studies pointed to an association between stressful life-events and MS onset/relapses however, the evidence supporting this hypothesis is not conclusive so far. Other psychiatric illnesses, as bipolar affective disorder, pathological laughing and crying or psychosis occur less frequently in MS. Therapeutic strategies include psychotherapy, cognitive behavioural therapy, strengthen of coping, and specific medications. The "art" of the MS team in providing the best individualized care is emphasized, aiming to reduce the burden of the disease and improve the patients' quality of life.


A case series study of the neurophysiological effects of altered states of mind during intense Islamic prayer

This paper presents a case series with preliminary data regarding the neurophysiological effects of specific prayer practices associated with the Islamic religion. Such practices, like other prayer practices, are likely associated with several coordinated cognitive activities and a complex pattern of brain physiology. However, there may also be changes specific to the goals of Islamic prayer which has, as its most fundamental concept, the surrendering of one's self to God. To evaluate Islamic prayer practices, we measured changes in cerebral blood flow (CBF) using single photon emission computed tomography (SPECT) in three Islamic individuals while practicing two different types of Islamic prayer. In this case series, intense Islamic prayer practices generally showed decreased CBF in the prefrontal cortex and related frontal lobe structures, and the parietal lobes. However, there were also several regions that differed between the two types of prayer practices including increased CBF in the caudate nucleus, insula, thalamus, and globus pallidus. These patterns also appear distinct from concentrative techniques in which an individual focuses on a particular idea or object. It is hypothesized that the changes in brain activity may be associated with feelings of "surrender" and "connectedness with God" described to be experienced during these intense Islamic prayer practices. Overall, these results suggest that several coordinated cognitive processes occur during intense Islamic prayer. Methodological issues and implications of the results are also discussed.

Cuvinte cheie: Brain Cerebral blood flow Islam Meditation Prayer SPECT imaging.


Priveste filmarea: Dlaczego myślimy i jak mózg może prowadzić nas na manowce? - prof. Jerzy Vetulani (August 2022).