Informație

S-a demonstrat că vreun medicament crește neuroplasticitatea creierului adult?

S-a demonstrat că vreun medicament crește neuroplasticitatea creierului adult?



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Am citit recent în carte „întâlnește-ți chimicalele fericite” că hormonii pubertății sunt neurochimici care determină conectarea și mielinizarea neuronilor mai ușor.

Dacă acest lucru este adevărat, s-au făcut studii pentru a vedea dacă injectarea acelorași hormoni în corpul unui adult permite o rată similară de învățare accelerată?


Am citit recent în carte „întâlnește-ți chimicalele fericite” că hormonii pubertății sunt neurochimici care determină conectarea și mielinizarea neuronilor mai ușor.

Voi presupune că vă referiți la factorul neurotrofic derivat din creier (BDNF) care este implicat în neurogeneză și neuroplasticitate.

Dacă acest lucru este adevărat, s-au făcut studii pentru a vedea dacă injectarea acelorași hormoni în corpul unui adult permite o rată similară de învățare accelerată?

Poate doriți să vă uitați Cerebrolizină care este un preparat injectabil de creier porcin fracționat. În esență, iau creiere de porc, le învârt într-o centrifugă și extrag fracțiunea grea care conține neuropeptiile, inclusiv BDNF.

Anexate sunt unele dintre cercetări. Acolo este dovezi că Cerebrolysin facilitează neurogeneza și neuroplasticitatea, dar, din câte știu, nu promovează învățarea sau performanța cognitivă la persoanele sănătoase.

Proprietățile cerebrolizinei

Iată un scurt rezumat al efectelor cerebrolizinei asupra creierului:

Cerebrolisina (Cbl) este singurul medicament disponibil pentru uz clinic care conține fragmente active de factori neurotrofici importanți. Fragmentele active sunt neuropeptide mici care traversează bariera hematoencefalică (BBB) ​​și imită acțiunea factorilor neurotrofi endogeni precum BDNF, GDNF, CNTF și NGF și alții. Acțiunea neurotrofică a Cbl ajută la supraviețuirea neuronilor și previne moartea celulelor. În plus, mai multe rapoarte sugerează că Cbl induce neuroprotecția atunci când există o deteriorare a creierului și, de asemenea, induce neurogeneza. Aceste două acțiuni (neuroprotecție și neurogeneză) se mențin ... În plus, rapoartele recente sugerează că Cbl crește comunicarea sinaptică prin creșterea arborizării dendritice, precum și numărul de spini dendritici în regiunile corticale, cum ar fi PFC și hipocampus.

Flores, G. și Atzori, M. (2014). Potențialul cerebrolizinei în tratamentul schizofreniei. Farmacologie și farmacie, 5, 691-704. https://doi.org/10.4236/pp.2014.57079

Farmacoterapia în boala Alzheimer

Iată una despre boala Alzheimer:

Cerebrolisina este un preparat neuropeptidic care imită acțiunea factorilor neurotrofici endogeni. Efectele pozitive ale cerebrolizinei asupra patologiilor legate de β-amiloid și tau, neuroinflamarea, factorii neurotrofici, stresul oxidativ, excitotoxicitatea, neurotransmisia, metabolismul creierului, neuroplasticitatea, apoptoza și degenerarea neuronală, neurogeneza și cogniția au fost demonstrate în condiții experimentale ... Eficacitatea clinică a cerebrolizinei în boala Alzheimer a fost evaluată în mai multe studii clinice randomizate, dublu-orb, care au arătat beneficii consistente asupra funcției clinice globale și a cunoașterii, îmbunătățiri ale comportamentului la doze mari și efecte minore asupra activităților de zi cu zi la pacienții cu ușoare până la boala Alzheimer moderată, precum și la subgrupurile de pacienți moderat până la moderat sever.

Alvarez, X. A. și Fuentes, P. (2011). Cerebrolizină în boala Alzheimer. Droguri de astăzi, 47, 487. https://doi.org/10.1358/dot.2011.47.7.1656496

Principala problemă a tuturor studiilor cu Cerebrolysin sau a altor medicamente candidate este că, deși rezultatele studiului pot fi semnificative statistic, dimensiunile efectului nu sunt nimic despre care să scrie. Deși acordat, pentru unii, chiar și beneficiile incrementale sunt mai bune decât niciun beneficiu.

Recuperare după accident vascular cerebral

Aceasta demonstrează eficacitatea în recuperarea controlului motorului după accident vascular cerebral:

Cerebrolisina este un preparat neuropeptidic cu efecte neuroprotectoare și neurorestorative. Combinarea tratamentului cu cerebrolizină cu un program de reabilitare standardizat poate avea un potențial efect sinergic în stadiul subacut al accidentului vascular cerebral. Acest studiu își propune să evalueze dacă Cerebrolysin oferă recuperare motorie suplimentară în plus față de terapia de reabilitare la pacienții cu accident vascular cerebral subacut cu insuficiență motorie moderată până la severă ... La pacienții cu AVC cu insuficiență motorie severă, grupul cu cerebrolizină a prezentat o îmbunătățire semnificativ mai mare a funcției motorii comparativ cu grupul placebo. Efectele cerebrolizinei au fost demonstrate ca creșteri restrânse ale difuzivității corticospinale și ca recuperare a conectivității senzorimotorii ... Combinația terapiei standard de reabilitare cu tratamentul cu cerebrolizină în accidentul vascular cerebral subacut a arătat beneficii suplimentare asupra recuperării motorii și a modificărilor plastice ale tractului corticospinal la pacienții cu severitate. afectarea motorie.

Chang, W. H., Park, C., Kim, D. Y., Shin, Y.-I., Ko, M.-H., Lee, A., ... Kim, Y.-H. (2016). Cerebrolisina combinată cu reabilitarea promovează recuperarea motorie la pacienții cu insuficiență motorie severă după accident vascular cerebral. Neurologie BMC, 16. https://doi.org/10.1186/s12883-016-0553-z

Recuperarea după leziuni cerebrale traumatice

Și pare să îmbunătățească și recuperarea de la TBI:

Traumatismele cerebrale traumatice (TBI) sunt principala cauză de deces și invaliditate pentru care în prezent nu există o terapie eficientă cu medicamente. Deoarece medicamentele care vizează o singură cale patologică TBI nu au reușit să demonstreze eficacitatea clinică până în prezent, agenții pleiotropici cu efecte asupra mecanismelor multiple de afectare secundară a creierului ar putea reprezenta o opțiune eficientă pentru a îmbunătăți recuperarea creierului și rezultatul clinic la pacienții cu TBI ... Comparativ cu îngrijirea medicală standard singură (grupul de control), ambele doze de Cerebrolysin au fost asociate cu scoruri clinice îmbunătățite ale rezultatelor la 10 zile după TBI la pacienții ușori și la 10 și 30 de zile în cazurile moderate și severe. Un efect dependent de doză al cerebrolisinei asupra recuperării TBI a fost susținut de diferențele legate de doză și de corelațiile semnificative cu durata tratamentului observate pentru măsurile de rezultat.… În concluzie, rezultatele acestui amplu studiu retrospectiv au arătat că tratamentul timpuriu cu cerebrolizină este sigur și este asociat cu rezultatul îmbunătățit al TBI.

Muresanu, D., Ciurea, A., Gorgan, R., Gheorghita, E., Florian, S., Stan, H., ... Alvarez, A. (2015). Un studiu retrospectiv, multicentric, de cohortă, care evaluează efectele legate de gravitate ale tratamentului cu cerebrolizină asupra rezultatelor clinice în leziunile cerebrale traumatice. SNC și tulburări neurologice - ținte de droguri, 14, 587-599. https://doi.org/10.2174/1871527314666150430162531


Neuroplasticitate: cele 10 elemente fundamentale ale recablării creierului

Europlasticitatea a devenit un cuvânt cheie în psihologie și în cercurile științifice, precum și în afara acestora, promițând că vă puteți „re-conecta” creierul pentru a îmbunătăți totul, de la sănătate și bunăstare mentală la calitatea vieții. Există multe informații conflictuale, înșelătoare și eronate.

Deci, exact cum funcționează?

Via: Thawornnurak și Ioan Panaite | Shutterstock

Ce este neuroplasticitatea

Doar în cazul în care ați reușit să pierdeți tot hype-ul, neuroplasticitatea este un termen general care se referă la capacitatea creierului de a se reorganiza, atât fizic, cât și funcțional, de-a lungul vieții, datorită mediului, comportamentului, gândirii și emoțiilor. Conceptul de neuroplasticitate nu este nou și mențiunile despre un creier maleabil merg până în anii 1800, dar cu capacitatea relativ recentă de a „vedea” în creier permise de imagistica prin rezonanță magnetică funcțională (RMN), știința a confirmat această incredibilă capacitate de transformare a creierului fără îndoială.

Conceptul creierului în schimbare a înlocuit credința susținută anterior, conform căreia creierul adultului a fost cam un organ fiziologic static sau cablat după perioade critice de dezvoltare din copilărie. Deși este adevărat că creierul tău este mult mai plastic în primii ani și capacitatea scade odată cu vârsta, plasticitatea se întâmplă pe tot parcursul vieții tale.

Pentru o explicație amănunțită a modului în care plasticitatea se întâmplă fizic în creier, consultați blogul: & # 8220Masterpiece Or Mess. & # 8221

Via: GaudiLab | Shutterstock

Cum apare Neuroplasticitatea în viața ta

Neuroplasticitatea îți face creierul extrem de rezistent și este procesul prin care are loc toate învățările permanente în creier, cum ar fi să cânți la un instrument muzical sau să stăpânești un limbaj diferit. Neuroplasticitatea permite, de asemenea, oamenilor să se recupereze după accident vascular cerebral, leziuni și anomalii ale nașterii, să depășească autismul, ADD și ADHD, dizabilitățile de învățare și alte deficite ale creierului, să se retragă din depresie și dependențe și să inverseze tiparele obsesiv compulsive. (Citiți mai multe: „Nu ești prins de creierul cu care te-ai născut”.)

Neuroplasticitatea are implicații și posibilități de anvergură pentru aproape fiecare aspect al vieții și culturii umane, de la educație la medicină. Limitele sale nu sunt încă cunoscute. Cu toate acestea, aceeași caracteristică, care face creierul tău uimitor de rezistent, îl face, de asemenea, vulnerabil la influențele exterioare și interne, de obicei inconștiente. În cartea sa Creierul care se schimbă: Povești de triumf personal de la frontierele științei creierului, Norman Doidge numește acest lucru „paradoxul plastic”. (Citiți mai multe: „Creierul dvs. din plastic: binele, răul și urâtul.”)

Știu puterea neuroplasticității din prima mână, deoarece am conceput și realizat proprii exerciții de neuroplasticitate bazate pe experiență, de ani de zile, pentru a mă recupera dintr-o leziune cerebrală, rezultatul unei tentative de sinucidere. În plus, prin terapie cognitivă comportamentală extinsă, meditație și practici de atenție, toate acestea încurajând schimbarea neuroplastică, am depășit depresia, anxietatea și mi-am revigorat total sănătatea mintală și viața.

Dar din cauza schimbărilor neuroplastice m-am înrădăcinat în modele depresive, anxioase, obsesive și supra-reactive.

Via: Sergey Nivens | Shutterstock

Zece elemente fundamentale ale neuroplasticității

Știința a confirmat că tu poate sa accesați neuroplasticitatea pentru schimbări pozitive în viața dvs. în multe feluri, dar nu este la fel de ușor pe cât v-ar dori să credeți unele dintre neuro-hype. În articolul „Neuroplasticitate: îți poți reconfigura creierul?”, Spune dr. Sarah McKay, neurolog.

„Plasticitatea formează„ ON ”la maturitate atunci când sunt îndeplinite condiții specifice care permit sau declanșează plasticitatea. „Ceea ce a arătat cercetările recente este că, în circumstanțele potrivite, puterea plasticității creierului poate ajuta mintea adulților să crească. Deși anumite mașini cerebrale tind să scadă odată cu înaintarea în vârstă, există pași pe care oamenii îi pot lua pentru a atinge plasticitatea și a revigora aceste mașini ”, explică Merzenich. Aceste circumstanțe includ o atenție concentrată, determinare, muncă grea și menținerea sănătății generale a creierului. ”

În cartea sa, Soft-Wired: Cum Noua Știință a Plasticității Creierului vă poate schimba viața, Dr. Michael Merzenich (pe care Dr. McKay îl citează mai sus), un pionier de frunte în cercetarea plasticității creierului și cofondator al Posit Science, enumeră zece principii esențiale necesare pentru a avea loc remodelarea creierului:

1. Schimbarea se limitează în cea mai mare parte la acele situații în care creierul are chef de asta. Dacă sunteți atent, pe minge, angajat, motivat, gata de acțiune, creierul eliberează neurochimicele necesare pentru a permite schimbarea creierului. Când sunteți deconectat, neatent, distras sau faceți ceva fără să vă gândiți care nu necesită niciun efort real, întrerupătoarele neuroplastice sunt „dezactivate”.

2. Cu cât încercați mai mult, cu atât sunteți mai motivați, cu atât sunteți mai atenți și cu cât rezultatul potențial este mai bun (sau mai rău), cu atât schimbarea creierului este mai mare. Dacă vă concentrați intens asupra sarcinii și încercați cu adevărat să stăpâniți ceva dintr-un motiv important, schimbarea experimentată va fi mai mare.

3. Ceea ce se schimbă de fapt în creier sunt punctele forte ale conexiunilor neuronilor care sunt angajate împreună, moment cu moment, în timp. Cu cât se practică ceva mai mult, cu atât mai multe conexiuni sunt schimbate și făcute pentru a include toate elementele experienței (informații senzoriale, mișcare, tipare cognitive). Vă puteți gândi la el ca la un „controler master” format pentru acel comportament anume, care îi permite să fie realizat cu facilități remarcabile și fiabilitate în timp.

4. Modificările legate de învățare în conexiuni sporesc cooperarea celulă-celulă, ceea ce este crucial pentru creșterea fiabilității. Merzenich explică acest lucru cerându-ți să-ți imaginezi sunetul unui stadion de fotbal plin de fani care bat din palme la întâmplare față de aceiași oameni care bat din palme la unison. El explică: „Cu cât echipele [celulelor nervoase] sunt mai puternic coordonate, cu atât producțiile lor comportamentale sunt mai puternice și mai fiabile”.

5. Creierul își întărește, de asemenea, conexiunile între echipe de neuroni reprezentând momente separate de lucruri succesive care apar în mod fiabil în timp serial. Acest lucru permite creierului să prezică ce se va întâmpla în continuare și să aibă un „flux asociativ” continuu. Fără această abilitate, fluxul tău de conștiință ar fi redus la „o serie de bălți separate, stagnante”, explică Merzenich.

6. Modificările inițiale sunt temporare. Creierul tău înregistrează mai întâi schimbarea, apoi determină dacă ar trebui să facă schimbarea permanentă sau nu. Devine permanent numai dacă creierul tău consideră că experiența este suficient de fascinantă sau de nouă sau dacă rezultatul comportamental este important, bun sau rău.

7. Creierul este schimbat prin repetiții mentale interne în aceleași moduri și implicând exact aceleași procese care controlează schimbările realizate prin interacțiuni cu lumea externă. Potrivit lui Merzenich, „Nu trebuie să vă mișcați un centimetru pentru a provoca schimbări pozitive de plastic în creier. Reprezentările dvs. interne ale lucrurilor amintite din memorie funcționează foarte bine pentru învățarea progresivă bazată pe plasticitatea creierului. ”

8. Memoria ghidează și controlează majoritatea învățării. Pe măsură ce înveți o nouă abilitate, creierul tău ia act de și își amintește încercările bune, în timp ce aruncă trys-urile nu atât de bune. Apoi, reamintește ultima trecere bună, face ajustări incrementale și se îmbunătățește progresiv.

9. Fiecare mișcare de învățare oferă un moment de oportunitate creierului de a se stabiliza - și de a reduce puterea perturbatoare a - fundalurilor potențial interferente sau „zgomotului”. De fiecare dată când creierul tău întărește o conexiune pentru a-ți avansa stăpânirea unei abilități, slăbește și alte conexiuni de neuroni care nu au fost utilizate în acel moment precis. Această schimbare negativă a creierului din plastic șterge o parte din activitatea irelevantă sau interferentă din creier.

10. Plasticitatea creierului este o stradă cu două sensuri, este la fel de ușor de generat schimbări negative pe cât este de pozitivă. Aveți un creier „folosiți-l sau pierdeți-l”. Este aproape la fel de ușor să conduci schimbări care afectează memoria și abilitățile fizice și mentale ca și îmbunătățirea acestor lucruri. Merzenich spune că persoanele în vârstă sunt stăpâni absolut în încurajarea schimbării creierului din plastic în direcția greșită.

Debbie Hampton și-a revenit după depresie, o încercare de sinucidere și leziuni cerebrale pentru a deveni un scriitor de inspirație și educator pentru sănătatea creierului. Pe blogul ei, The Best Brain Possible, scrie despre stilul de viață, comportamentul, modificările gândirii, terapiile alternative și practicile de sănătate mintală pe care le-a folosit pentru a-și reconstrui creierul și viața pentru a găsi bucurie și prosperă. Puteți face la fel. Nu este necesară vătămarea creierului!

Conectați-vă cu ea pe Facebook și începeți să învățați pașii către o persoană mai bună astăzi cu cartea ei Beat Depression And Anxiety By Changing Your Brain, care prezintă practici simple, ușor de implementat în viața dvs. de zi cu zi. Îmbunătățește-ți creierul, îmbunătățește-ți viața.


Medicamentele pentru depresie - ISRS - pot reorganiza plasticitatea creierului, sugerează noi cercetări

Inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei (ISRS), cum ar fi Prozac, sunt utilizați în mod regulat pentru a trata anxietatea severă și depresia. Acestea funcționează crescând imediat cantitatea de serotonină din creier și provocând modificări pe termen lung ale funcției creierului. Cu toate acestea, poate dura câteva săptămâni de tratament înainte ca un pacient să simtă vreun efect și atât efectele benefice, cât și efectele secundare pot persista după oprirea tratamentului.

Noi cercetări publicate de jurnalul de acces deschis al BioMed Central Creierul molecular investighează modificările fiziologice din creier care pot fi cauzate de tratamentul SSRI.

Hipocampul este o zonă a creierului implicată în memoria pe termen lung și conștientizarea spațială și este implicată în simptomele care afectează persoanele cu boala Alzheimer, cum ar fi pierderea memoriei și dezorientarea. Celulele neuronale din hipocampus își pot schimba activitatea și puterea conexiunilor de-a lungul vieții, un proces cunoscut sub numele de plasticitate, despre care se crede că este unul dintre modurile în care se formează noi amintiri. Plasticitatea modificată este adesea asociată cu depresia și stresul.

Cercetătorii de la Departamentul de Farmacologie, Școala Medicală Nippon, au arătat că tratamentul cronic al șoarecilor adulți cu fluoxetină (Prozac) a provocat modificări ale celulelor granulare, unul dintre principalele tipuri de celule neuronale din interiorul hipocampului, precum și ale conexiunilor acestora cu alte celule neuronale. Celulele granulelor păreau să fie supuse „dematurării” dependente de serotonină, ceea ce le-a crescut activitatea și a inversat plasticitatea de tip adult într-o stare imatură. Aceste modificări ale plasticității celulei au fost asociate cu anxietate crescută și în alternarea perioadelor de activitate hiper sau hipo.

Katsunori Kobayashi a explicat, „Unele dintre efectele secundare asociate cu Prozac la om, cum ar fi anxietatea și tiparele de schimbare a comportamentului, se pot datora dematurării excesive a celulelor granulare din hipocampus”.

Sursa poveștii:

Materiale furnizate de BioMed Central. Notă: Conținutul poate fi editat pentru stil și lungime.


Neuroplasticitate și depresie

CELE ELEMENTARE

Conceptul cheie # 1: Neuroplasticitate

De-a lungul vieții, creierul nostru se remodelează continuu, pe baza experiențelor, comportamentului, genelor și așa mai departe. Este evident că creierul nostru continuă să se schimbe, pentru că altfel cum ai putea învăța să cânți la tobe sau să stăpânești noul tău iPhone?

În psihiatrie, totuși, noi, medicii, începem doar să înțelegem cum neuroplasticitatea este implicată în dezvoltarea tulburărilor psihiatrice și în recuperarea lor. M-am antrenat în anii 1980 și 1990 și, sincer, pe atunci nu ne gândeam niciodată prea mult la modul în care creierul era afectat de depresie sau de tratamentele noastre. Ne-am concentrat pe tratarea „simptomelor” și „tulburărilor” cu medicamente sau psihoterapie, dar nu am avut niciun sens dacă aceste lucruri au avut un efect asupra creierului pacienților noștri.

În plus, nu am învățat cu toții în biologia liceului că ne-am născut cu un anumit număr de celule ale creierului și că, pe măsură ce îmbătrânim, au început să moară? O bătaie în cap, câteva beri prea multe și ai pierde mai multe celule ale creierului. Cel mai bun lucru pe care l-ai putea face a fost să încerci să încetinești daunele.

În ultimul deceniu, a devenit clar, totuși, că creierul continuă să se remodeleze pe tot parcursul vieții. O descoperire uimitoare este că părți ale creierului (cum ar fi centrul de memorie, numit hipocampus) continuă să crească celule noi ale creierului chiar și în viața adultă. O altă constatare este că tulburările precum depresia și anxietatea provoacă leziuni ale creierului sau un fel de „plasticitate negativă”. Alte cercetări sugerează că tratamentele de depresie și anxietate pot încetini efectiv aceste daune și, eventual, chiar să le oprească și să le inverseze.

Dar mesajul de acasă al noii neuropsihiatri înțelegerea neuroplasticității este că comportamentele dvs. de zi cu zi pot avea efecte măsurabile asupra structurii și funcției creierului. Unul dintre exemplele mele preferate este un studiu pe care cercetătorul Universității din Londra, Eleanor Maguire, l-a făcut asupra șoferilor de taxi britanici. Pentru a obține o licență de piratare a Londrei, trebuie să memorați harta orașului Londra - un proiect masiv care durează multe luni. Cabbii potențiali merg cu bicicleta pe străzile încurcate ale orașului vechi, încercând să memoreze o hartă incredibil de complexă. Ceea ce a descoperit Maguire într-un studiu fascinant publicat în 2000 a fost că au existat schimbări fizice în hipocampii șoferilor de taxi din Londra - cu cea mai mare extindere a celor care au condus cel mai mult timp!

S-au făcut studii similare cu oamenii care învață să jongleze și cu studenții la medicină din anii preclinici de pregătire, când memorează cantități uriașe de fapte despre biologie, chimie, anatomie etc. de săptămâni până la luni.

Și ce dacă? Cum este relevant acest lucru pentru depresie sau anxietate?

Evident, doar un mic procent dintre noi ne înghesuie texte de biochimie în creier sau încearcă să memoreze traseele a sute de străzi ale orașului. Dar studiile de neuroplasticitate s-au răspândit prin psihiatrie, cum ar fi focul de pădure și au început să aibă un impact uriaș asupra tratamentului depresiei, anxietății, schizofreniei, abuzului de substanțe și a tuturor celorlalte afecțiuni majore tratate de psihiatri.

Cercetătorii efectuează cu entuziasm studii, încercând să găsească modalități de a întrerupe „neuroplasticitatea negativă” care apare în multe tulburări psihiatrice și de a găsi modalități de „inducere a neuroplasticității pozitive” în tratamentul acestor tulburări. În unele studii, scopul este creșterea activității anumitor zone ale creierului, cum ar fi cingulatul anterior (o zonă cheie de luare a deciziilor) sau cortexul prefrontal (o locație de planificare), sau scăderea activității altor zone, cum ar fi centrul fricii creierului, amigdala. În alte studii, obiectivul este de a obține de fapt părți ale creierului (cum ar fi hipocampusul) pentru a crește din nou.

Pe scurt, ne-am dat seama că neuroplasticitatea, remodelarea continuă a structurii și funcției creierului, are loc de-a lungul vieții. Poate fi afectat de experiențe de viață, gene, agenți biologici și comportament, precum și de modele de gândire. Interesant este că exercițiile fizice și activitatea fizică, în general, au un efect major asupra factorilor neurotrofici - substanțe chimice care stimulează creșterea și recuperarea celulelor creierului.

CELE ELEMENTARE

Când mă gândesc la neuroplasticitate, o pacientă pe care o numesc „Hannah W.” vine în minte. Ea este descrisă mai pe deplin în Vindecă-ți creierul, dar pe scurt, ea s-a prezentat pentru tratament ca o femeie singură de 27 de ani, care a avut o viață timpurie dificilă, cu multe pierderi și traume, și care a experimentat peste 15 ani de depresie severă și tulburări de panică. Ea a avut, de asemenea, o serie de boli medicale induse de stres, inclusiv colita și astmul sever.

Depresia și anxietatea ei au răspuns medicinii și psihoterapiei, dar pentru mine, cel mai interesant lucru a fost că la un moment dat a devenit pasionată de yoga. A practicat yoga în medie între 2 și 3 ore pe zi și, după câteva luni, a descris cum a putut să simtă pentru prima dată în viață un sentiment susținut de calm și bunăstare. Pentru ceea ce merită, astmul și simptomele GI au devenit mult mai puțin severe, poate ca urmare a modificărilor sale fizice.


Noi indicii despre cât de mult se poate schimba creierul adult

Cărțile populare de neuroștiințe au făcut mult în ultimii ani posibilitatea ca creierul adult să fie capabil să restabilească funcția pierdută sau chiar să îmbunătățească cunoașterea prin activități mentale sau fizice susținute.

Cărțile populare de neuroștiințe au făcut mult în ultimii ani posibilitatea ca creierul adult să fie capabil să restabilească funcția pierdută sau chiar să îmbunătățească cunoașterea prin activități mentale sau fizice susținute. O dovadă citată adesea este un studiu în vârstă de 14 ani care arată că șoferii de taxi din Londra au extins hipocampii, zone ale creierului care stochează o hartă mentală a împrejurimilor. Se presupune că șoferii de taxi au o memorie spațială mai bună, deoarece trebuie să distingă în mod constant străzile și reperele Shepherd’s Bush de cele din Brixton.

O mini-industrie se ocupă acum de cărți cu titluri de genul Creierul care se schimbă sau Reconectați-vă creierul: gândiți-vă drumul către o viață mai bună. Alături de ghidurile de auto-ajutorare, valoarea jocurilor destinate îmbunătățirii a ceea ce este cunoscută sub numele de neuroplasticitate sunt încă un subiect de dezbatere aprinsă, deoarece nimeni nu știe cu siguranță dacă îmbunătățesc sau nu inteligența, memoria, timpii de reacție sau orice altă fațetă a cunoașterii.

Dincolo de controversă, totuși, oamenii de știință au făcut o serie de pași în ultimii ani pentru a începe să răspundă la întrebările biologice de bază care pot duce în cele din urmă la o înțelegere mai profundă a neuroplasticității. Acest tip de cercetare nu analizează dacă testele psihologice utilizate pentru a evalua deficiențele cognitive pot fi remodelate cu grafică asemănătoare desenelor animate și comercializate ca jocuri destinate îmbunătățirii abilităților mentale. Mai degrabă, aceste studii încearcă să ofere o definiție simplă a cât de mutabil este creierul cu adevărat în toate etapele vieții, de la copilărie până la maturitate.

O întrebare continuă care îi preocupă pe oamenii de știință de bază care urmăresc această linie de cercetare este modul în care activitățile cotidiene de rutină - somn, veghe, chiar și orice fel de mișcare - pot afecta capacitatea de a percepe lucrurile din mediul înconjurător. Unul dintre liderii acestor eforturi este Michael Stryker, care cercetează neuroplasticitatea la Universitatea din California San Francisco. Stryker a condus un grup care, în 2010, a publicat un studiu despre ceea ce s-a întâmplat atunci când șoarecii aleargă deasupra unei mingi de polistiren care plutea în aer. Au descoperit că neuronii dintr-o regiune a creierului care procesează semnale vizuale - cortexul vizual - aproape că și-a dublat rata de tragere atunci când șoarecii alergau pe minge.

Cercetătorii au cercetat mai departe și la începutul acestui an publicat pe un circuit special care acționează ca un fel de control al volumului neuronal în cortexul vizual. Se pare că un anumit tip de neuron - neuronii peptidici intestinali vasoactivi (da, sunt celule ale creierului) - răspund la semnalele primite dintr-o structură adâncă în creier care semnalează că animalul este în mișcare. Neuronii VIP lansează apoi un apel pentru a activa focul celulelor din cortexul vizual. (Ca întotdeauna cu creierul, nu este chiar atât de simplu: neuronii VIP strică activitatea altor neuroni a căror sarcină este de a refuza neuronii „excitatori” care revigorează procesarea informațiilor vizuale.)

"La mouse, circuitul se întâmplă să fie agățat de cortexul vizual de locomoție, ceea ce îl pune într-o stare cu câștig ridicat", spune Styker. „Acesta este un lucru sensibil deoarece, atunci când vă deplasați prin mediu, doriți ca sistemul senzorial care vă spune despre lucrurile de departe să fie mai activ, să dea un semnal mai mare.” Cercetătorii postulează că acești neuroni pot face parte dintr-un circuit cu scop general capabil să detecteze starea comportamentală specifică a unui animal și apoi să răspundă la acea intrare prin reglarea diferitelor părți ale cortexului care procesează viziunea, auzul și alte informații senzoriale.

La sfârșitul lunii iunie, anchetatorii și-au luat studiile într-o nouă direcție, cu o publicație care a arătat posibilele beneficii clinice ale apelării butonului neuronal nou identificat. Au făcut acest lucru într-un studiu care a demonstrat modul în care circuitul care implică neuronii VIP joacă un rol esențial în restabilirea acuității vizuale la un șoarece care a fost lipsit de vedere în timpul unei perioade critice în copilărie, atunci când animalul trebuie fie să-l folosească, fie să-l piardă. Au cusut un ochi în șoarecele tânăr pentru o vreme - reproducând efectiv ambliopia, o afecțiune numită „ochi leneș” la copiii umani care duce la pierderea vederii. Au așteptat până când șoarecii au trecut prin etapa critică de dezvoltare, au scos cusăturile și apoi au pornit neuronii VIP din circuitul de plasticitate comportamentală, făcând șoarecii să alerge. Aceasta a redat viziunea la niveluri normale, dar numai dacă animalele au fost expuse simultan la diferite forme de stimuli vizuali - fie un model de rețea sau zgomot aleatoriu, similar cu o imagine de televiziune atunci când o stație este în aer.

Anchetatorii au planuri să vadă dacă același circuit la om funcționează în mod similar. O notă de atenționare pentru proiectanții de jocuri cerebrale: succesul acestor experimente în obținerea plasticității - restabilirea vederii, adică - a fost extrem de sensibil la condițiile particulare în care au fost efectuate experimentele. Cortexul vizual al unui rozător aflat în funcțiune expus modelului de grătar a fost mai capabil să distingă o reprezentare geometrică similară mai târziu, dar nu o imagine a zgomotului asemănător zăpezii.

Ceea ce înseamnă asta este că simpla creare a unui joc dintr-un test n-back sau Stroop, sau orice altă analiză psihologică, nu poate funcționa atât de bine în îmbunătățirea memoriei sau a autocontrolului, cu excepția cazului în care neurologii aprofundează cu același nivel detaliat de analiză pe care Stryker și colegii ei au adus-o la îndeplinire. „Încă nu știm ce modificări ale circuitelor sunt responsabile pentru aceste fenomene de plasticitate a adulților, deoarece nu avem o înțelegere anatomică foarte solidă a acestora”, spune Stryker. Fără înțelegerea necesară, este posibil ca jocurile pe creier să te transforme într-un as la susținerea testelor psihologice concepute evalua cognitiv, dar aceleași teste pot avea puțin sau nimic de-a face cu îmbunătățirea abilităților mentale. Puteți petrece tot acest timp pe ascuțirea cunoașterii și veți ajunge să nu fiți altceva decât un tester foarte practicat.

Rămâneți la curent în anii următori, în timp ce știința creierului încearcă să sorteze plasticul de inelastic.


Folosiți plasticitatea creierului pentru a vă schimba mentalitatea

Carol Dweck, dr., A descoperit că notele au făcut un salt când elevii au înțeles conceptul de plasticitate cerebrală.

De asemenea, a descoperit că există două mentalități principale atât în ​​rândul copiilor, cât și al adulților & # 8212 a mentalitate fixă și a mentalitate de creștere.

Oamenii cu o mentalitate fixă ​​cred că talentele și inteligența lor sunt în esență stabilite.

Acești oameni nu se schimbă semnificativ ca adulți.

Le interesează mai mult apărând inteligent și evitând eșecul decât în ​​realitate devenind mai inteligent.

Dar cei cu o mentalitate de creștere înțeleg că își pot dezvolta în continuare abilitățile și își pot crește capacitățile mentale de-a lungul vieții.

Acești oameni nu se tem de eșec.

De fapt, îl folosesc ca o modalitate de a ajunge la următorul nivel de creștere și realizare.

Cei mai mari inovatori pe care i-a văzut vreodată lumea și # 8212 oameni precum Thomas Edison, Albert Einstein și Elon Musk și # 8212 au adoptat o mentalitate de creștere.

Dacă recunoașteți că intrați în tabăra mentală fixă, înțelegeți că nu trebuie să rămâneți acolo.

La fel ca studenții Dweck & # 8217s, simpla cunoaștere a adevărului despre neuroplasticitate vă poate ajuta să dezvoltați o mentalitate de creștere. (45)

Puteți afla mai multe despre cum să stimulați o mentalitate de creștere în cartea bestseller perene Dweck & # 8217s, Mentalitate: Noua psihologie a succesului.


Dormi

Șoarecii au prezentat o funcție scăzută în bariera hematoencefalică cu privarea de somn (He et al., 2014). Această interfață între circulație și creier este crucială pentru furnizarea adecvată de substanțe nutritive și oxigen către celulele creierului. Privarea de somn la șoareci a dus la neuroinflamare la hipocampus și la deficite asociate în învățare și memorie (Zhu și colab., 2012). Un rol principal al somnului poate fi restabilirea metabolismului energetic al creierului, deoarece starea de veghe consumă mai multă energie în special în materia cenușie a creierului (Plante și colab., 2014).

A study of 6,050 adults aged 65 or older (Spira et al., 2014) found greater quality of life and independent functioning in individuals who had adequate sleep as compared to those who reported insomnia. Chronic insomnia in humans was associated with hippocampal atrophy that suggests decreased neurogenesis this was associated with cognitive deficits (Joo et al., 2014). In a population of 2,822 men aged 67 and older, measured and reported sleep disturbance was associated with cognitive decline.

A review (Guzman-Marin and McGinty, 2006) found that accumulated sleep deprivation and sleep fragmentation greater than 24 h was associated with a decrease in neurogenesis that was not quickly reversible. Seventeen people that had never complied with treatment of chronic obstructive sleep apnea showed 𠇍iffuse reduction” in white brain matter integrity that was associated with cognitive dysfunction as measured with neuropsychological testing (Castronovo et al., 2014). However, after 1 year of compliance with treatment, brain pathology has improved significantly along with “significant improvements involving memory, attention, and executive-functioning.” Memory deficits and mood effects noted with sleep deprived humans may have some association with impaired neurogenesis (Mueller et al., 2013).

Chronic sleep deprivation in animals resulted in increased inflammatory molecules and decreased BDNF which is crucial to many components of neuroplasticity (Zielinski et al., 2014). A recent review of animal research (da Costa Souza and Ribeiro, 2015) concludes that the major physiological challenge created by sleep deprivation can include 𠇌ognitive deficits, inflammation, general impairment of protein translation, metabolic imbalance, and thermal deregulation.” Sleep is essential for removal of waste and distribution of “glucose, lipids, amino acids, growth factors, and neuromodulators” (Jessen et al., 2015). One of the neuroprotective mechanisms of adequate sleep may be its reduction of inflammation that can be associated with aging (Irwin, 2014) as well as with decreased neurogenesis as observed in animal models (Guzman-Marin and McGinty, 2006). However, when one night of sleep deprivation in rats included gentle handling to prevent sleep, neurogenesis increased significantly initially as well as 15 and 30 days later (Zucconi et al., 2006).


Learning drugs reawaken grown-up brain's inner child

WANNABE maestros, listen up. A mood-stabilising drug can help you achieve perfect pitch – the ability to identify any note you hear without inferring it from a reference note.

Since this is a skill that is usually acquired only early in life, the discovery is the first evidence that it may be possible to revert the human brain to a childlike state, enabling us to treat disorders and unlock skills that are difficult, if not impossible, to acquire beyond a certain age.

From bilingualism to sporting prowess, many abilities rely on neural circuits that are laid down by our early experiences. Until the age of 7 or so, the brain goes through several “critical periods” during which it can be radically changed by the environment. During these times, the brain is said to have increased plasticity.

Publicitate

In order to take advantage of these critical periods, the brain needs to be stimulated appropriately so it lays down the neuronal circuitry needed for a particular ability. For example, young children with poor sight in one eye may develop lazy eye, or amblyopia. It can be treated by covering the better eye, forcing the child to use the lazy eye – but this strategy only works during the critical period.

These windows of opportunity are fleeting, but now researchers are beginning to understand what closes them and how they might be reopened.

“We used to have this dogmatic view that the young brain is full of plasticity factors that disappear with age, and that’s why critical periods close,” says Takao Hensch, professor of neurology at Harvard University. “Then we realised that regardless of when the critical period is triggered, its length is finite. That suggested gene programs are unleashed that wind down plasticity.”

Hensch’s team has shown that several physiological changes close the door on plasticity in animals. A key player is histone deacetylase (HDAC), an enzyme that acts on DNA and makes it harder to switch genes on or off.

Hensch and his colleagues reasoned that reversing this molecular brake might allow the brain’s plasticity machinery to kick in again. “And that’s exactly what we found,” he says. In 2010, they used valproate – a drug that inhibits HDAC and is used to treat bipolar disorder – to cure amblyopia in adult mice.

To test whether valproate might reawaken the critical period in humans, Hensch, together with Allan Young at King’s College London and colleagues, had to settle on a skill that appears impossible for adults to acquire. They chose perfect pitch because it is a rare ability and is usually seen only in some people who were taught music before the age of 6. There are no conclusive examples of adults acquiring it, although people who do months of training can gain some ability to identify notes.

The team gave 24 men with little or no musical training a dose of valproate or a placebo every day for 15 days. During the second week, participants watched a 10-minute training video daily, which taught them to associate six different tones over three octaves with six names, such as Sarah, David and Jimmy. The researchers used people’s names rather than the names of notes to ensure any existing familiarity with musical notation would not influence the results.

On the final day, the group heard 18 different tones and had to give the name associated with them. Men who took valproate identified 5.09 notes on average, a significantly better performance than those given the placebo, who got an average of 3.5 notes correct – no better than chance (Frontiers in Systems Neuroscience, doi.org/qq8).

The study is a promising first step towards demonstrating that critical-period learning can happen in adults, says Diana Deutsch, a psychologist at the University of California, San Diego. “The number of subjects explored here was small,” she says. “However the results were significant, and they should be taken very seriously.”

The team will now try to replicate the results in a bigger study, which will include an additional group taking a mood stabiliser that does not affect HDAC.

Studies looking at other drugs are already under way. One hinges on a second brake mechanism that could affect plasticity, involving genes that dampen the transmission of the nutrient choline around a cell. Donepezil, an Alzheimer’s drug, increases this transmission, so a team at Boston Children’s Hospital, which includes Hensch, is investigating whether it can help reverse amblyopia in older children and adults. The results are promising, says Hensch. “The first wave of subjects have improved. We don’t know how long it will last we’re looking at that now.” Another study is focusing on the antidepressant fluoxetine, better known as Prozac.

Researchers are treading with caution, however. The brain shuts down critical periods for good reason – it would be disastrous to have it rewiring itself extensively for the rest of your life. Hensch says he would have been timid about testing valproate’s effects in humans except for the fact that it is an approved treatment for mood disorders and epilepsy. “We’re not opening the brain up to a massive rewrite. We’re enhancing its potential for plasticity – which, when paired with training, can manifest in changes we want.”

“We’re not opening the brain up to a massive rewrite, we’re enhancing its potential for change”

It’s difficult to predict the ramifications of this work, says Young, but they could be major. Several disorders, including autism, may be a result of mistimed critical periods (see “Timing is everything for blooming talents“) so switching them back on could be useful therapeutically. Then there is the potential to endow us with new skills. “If you can reopen that critical period, you could potentially reawaken learning in all,” says Young.

“If you can reopen the brain’s critical period, you could reawaken learning in all of us”

Timing is everything for blooming talents

Our developing brain is incredibly malleable, capable of structuring and restructuring connections between neurons in response to different experiences. Times of greatest change – or “sensitivity” – are called critical periods. These begin and end at certain ages (see graph) to allow the brain to build and cement circuitry for processes such as hearing, vision, emotion and language.

Sculpting these circuits involves a delicate balance of excitation and inhibition. Neurons that are excited, or active, at the same time will form robust connections, helping new circuits to form, while neurons that are inhibited or fire out of sync may become pruned.

Researchers have now shown that certain drugs might open up critical periods in adults (see main story). As well as potentially giving us a way to learn new skills, it may offer a path to tackle neurological disorders. For example, many genes implicated in autism are involved in establishing or maintaining the balance between excitation and inhibition. Some researchers believe the cognitive deficits seen in autism might be the result of mistimed critical periods. Studies of mice bred to express different autism-related genes have found evidence for such mistimings.

If critical periods don’t occur at the correct time, the brain may lay down some circuits too early, which means they may link up with underdeveloped brain areas. Or it can happen too late, in which case the functions these circuits handle, for example the ability to identify facial features, will not integrate with more sophisticated neural processes such as those that help us interpret others’ emotions.


How Porn Can Affect the Brain Like a Drug

A deeper look into how the brain works reveals that addictions to harmful substances like tobacco have striking similarities to porn compulsion, including impaired decision-making.

On the surface, tobacco and porn don’t seem to have much in common. Because of its well-known harmful effects, tobacco is kept behind the counter at the gas station and requires an adult I.D. to purchase. Porn, however, is available almost anywhere with an internet connection. Tobacco can quickly become an expensive habit, while a porn habit poate sa be completely free.

But is a habit like smoking tobacco at all similar to consuming porn? The simple answer: absolutely, yes. The more complicated answer: still yes, but with a caveat. At a certain point, a direct comparison between the effects of drugs and the effects of porn starts to break down, as we’ll talk about later in this article. But at its core, if you understand the basic science of how addiction works, addiction to tobacco and addiction to pornography consumption are remarkably similar. Love, T., Laier, C., Brand, M., Hatch, L., & Hajela, R. (2015). Neuroscience of Internet Pornography Addiction: A Review and Update. Behavioral sciences (Basel, Switzerland), 5(3), 388–433. https://doi.org/10.3390/bs5030388 COPY Stark R., Klucken T. (2017) Neuroscientific Approaches to (Online) Pornography Addiction. In: Montag C., Reuter M. (eds) Internet Addiction. Studies in Neuroscience, Psychology and Behavioral Economics. Springer, Cham. https://doi.org/10.1007/978-3-319-46276-9_7 COPY De Sousa, A., & Lodha, P. (2017). Neurobiology of Pornography Addiction - A clinical review. Telangana Journal of Psychiatry, 3(2), 66-70. doi:10.18231/2455-8559.2017.0016 COPY And it all starts in the brain.

The reward center

In case you’re not a neurosurgeon, here’s a crash course on how a few parts of the brain work. Deep inside the brain, there’s something called a reward center. You’ve got one. Your dog’s got one. A monkey’s got one. The reward center’s job is to release a pleasure chemical called dopamina into our brains in response to behaviors that we perceive as positive, like eating tasty food, getting in a good workout, or enjoying a kiss.

Dopamine tells our brain, “Hey, this is a good thing! Keep doing this thing!” And it sends that message in such a powerful way, we become hardwired to do whatever things trigger this process. Normally, it’s a great system. The problem, however, is that this process can be hijacked. Costumero, V., Barrós-Loscertales, A., Bustamante, J. C., Ventura-Campos, N., Fuentes, P., Rosell-Negre, P., & Ávila, C. (2013). Reward sensitivity is associated with brain activity during erotic stimulus processing. PloS one, 8(6), e66940. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0066940 COPY De Sousa, A., & Lodha, P. (2017). Neurobiology of Pornography Addiction - A clinical review. Telangana Journal of Psychiatry, 3(2), 66-70. doi:10.18231/2455-8559.2017.0016 COPY

When someone uses an addictive drug, that drug uses the same dopamine process as part of the high, flooding your brain with feelings of pleasure and positive reinforcement. Your hardworking brain then immediately starts doing its job: developing a preference for whatever produced those feelings and rewiring itself to find and experience those feelings again. This creates a feedback loop that leads us to develop and seek out preferred ways of triggering that flood of happy-making chemicals. Brand, M., Snagowski, J., Laier, C., & Maderwald, S. (2016). Ventral striatum activity when watching preferred pornographic pictures is correlated with symptoms of Internet pornography addiction. NeuroImage, 129, 224–232. https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2016.01.033 COPY De Sousa, A., & Lodha, P. (2017). Neurobiology of Pornography Addiction - A clinical review. Telangana Journal of Psychiatry, 3(2), 66-70. doi:10.18231/2455-8559.2017.0016 COPY

Ironic, right? The very thing that is supposed to reinforce healthy actions and behaviors is being co-opted for a drug’s high—and that’s not even the worst part. The more the dopamine process is stimulated, the more it can begin to warp an individual’s perception of the world around them. Seemingly everyday items and situations—maybe particular smells, images, or places—can become triggers that spike the desire and cravings for whatever brings on the next high. De Sousa, A., & Lodha, P. (2017). Neurobiology of Pornography Addiction - A clinical review. Telangana Journal of Psychiatry, 3(2), 66-70. doi:10.18231/2455-8559.2017.0016 COPY Rosenberg, H., & Kraus, S. (2014). The relationship of “passionate attachment” for pornography with sexual compulsivity, frequency of use, and craving for pornography. Addictive Behaviors, 39(5), 1012-1017. COPY Snagowski, J., Laier, C., Duka, T., & Brand, M. (2016). Subjective Craving for Pornography and Associative Learning Predict Tendencies Towards Cybersex Addiction in a Sample of Regular Cybersex Users. Sexual Addiction & Compulsivity, 23(4), 342-360. doi:10.1080/10720162.2016.1151390 COPY

Want to know what else can spark this same process in the brain? You got it: porn.

Porn can trigger this process endlessly because it is endlessly available. Just like addictive products such as tobacco, porn can create pathways within the brain that lead to cravings, and those cravings can push consumers to search longer and more diligently for the same level of “high.” Laier, C., & Brand, M. (2017). Mood changes after watching pornography on the Internet are linked to tendencies towards Internet-pornography-viewing disorder. Addictive Behaviors Reports, 5, 9-13. doi:10.1016/j.abrep.2016.11.003 COPY What’s worse is that the amount of dopamine that floods the brain only increases with repeated consumption. Each time a consumer turns to porn, they increase their cravings for more. But as the consumer’s brain is gaining this increased desire, it’s losing something else.

Hypofrontality

Like we talked about earlier, your brain’s reward center is something you share with most mammals. Now let’s talk about the part of the brain that makes you uniquely human: the prefrontal cortex. While the reward center is largely responsible for wanting, the prefrontal cortex is largely responsible for putting the brakes on those wants when needed. Let’s say you’re watching Netflix late on a weeknight. When your reward center is firing, you might find yourself thinking, “Just one more episode, this show is so good!” But once your prefrontal cortex kicks in, you might think, “Hold on, it’s already after midnight, and I have school tomorrow—I should probably get some sleep.” Any time you weigh the consequences of a decision, put off instant gratification for a long-term goal, or think your way through a problem, you’re using your prefrontal cortex. And yes, while a hungry little reward center might be common to all animals on our little blue planet, a well-developed prefrontal cortex is a uniquely human advantage. Teffer, K., & Semendeferi, K. (2012). Human prefrontal cortex: evolution, development, and pathology. Progress in brain research, 195, 191–218. https://doi.org/10.1016/B978-0-444-53860-4.00009-X COPY

Under normal circumstances, your prefrontal cortex would disrupt unhealthy patterns such as an escalating porn habit—and for many people, it does. Many will notice intensifying cravings and recognize the potential for an unhealthy habit, and change their behavior accordingly. But a sizable percentage of the porn-consuming population will struggle to understand the level of risk, or to control their impulses. Volkow, N. D., Wang, G. J., Fowler, J. S., Tomasi, D., Telang, F., & Baler, R. (2010). Addiction: decreased reward sensitivity and increased expectation sensitivity conspire to overwhelm the brain's control circuit. BioEssays : news and reviews in molecular, cellular and developmental biology, 32(9), 748–755. https://doi.org/10.1002/bies.201000042 COPY

This impaired decision-making ability is known as hypofrontality. “Hypo” simply means “less than normal” and “frontal” refers to your prefrontal cortex. So as the name implies, hypofrontality involves decreased frontal control over the brain’s impulses. In some cases, brain scans have actually shown decreased frontal brain matter. Kuhn, S., & Gallinat, J. (2014). Brain Structure and Functional Connectivity Associated With Pornography Consumption: The Brain on Porn. JAMA Psychiatry, 71(7), 827-834. doi:10.1001/jamapsychiatry.2014.93 COPY Hypofrontality is such a key part of the addictive experience, it’s considered one of the four main markers for addiction (the others being sensitization, desensitization, and dysfunctional stress). Volkow, N. D., Koob, G. F., & McLellan, A. T. (2016). Neurobiologic advances from the brain disease model of addiction. N Engl J Med, 374(4), 363-371. doi:10.1056/NEJMra1511480 COPY

In other words, for something to be considered addictive, it must be shown to cause hypofrontality. As of the time this article was published, over 150 studies have demonstrated hypofrontality in internet addiction, including more than a dozen studies that have demonstrated its presence in the brains of porn consumers. Kühn, S., & Gallinat, J. (2014). Brain structure and functional connectivity associated with pornography consumption: The brain on porn. JAMA psychiatry, 71(7), 827–834. https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2014.93 COPY Antons, S., Mueller, S. M., Wegmann, E., Trotzke, P., Schulte, M. M., & Brand, M. (2019). Facets of impulsivity and related aspects differentiate among recreational and unregulated use of Internet pornography. Journal of behavioral addictions, 8(2), 223–233. https://doi.org/10.1556/2006.8.2019.22 COPY Reid, R. C., Karim, R., McCrory, E., & Carpenter, B. N. (2010). Self-reported differences on measures of executive function and hypersexual behavior in a patient and community sample of men. The International journal of neuroscience, 120(2), 120–127. https://doi.org/10.3109/00207450903165577 COPY

One interesting study, for example, was divided into two parts. In the first part, heavy porn consumers were shown to be less capable of valuing long-term rewards over short-term. But in a clever twist, the researchers divided those participants into two groups for the second part of the study. Half were asked to abstain from porn for two weeks. The other half were asked to abstain from their favorite food. Even though both groups were exercising self-control for two weeks, only those who abstained from porn improved their scores in their ability to appreciate long-term rewards, showing that porn uniquely affects consumers’ patterns of self-control. In other words, self-control was not the key factor—porn was the key factor. The implication is that porn consumption did not simply correlate to hypofrontality. Porn consumption cauzat hypofrontality. Negash, S., Sheppard, N. V., Lambert, N. M., & Fincham, F. D. (2016). Trading Later Rewards for Current Pleasure: Pornography Consumption and Delay Discounting. Journal of sex research, 53(6), 689–700. https://doi.org/10.1080/00224499.2015.1025123 COPY So not only can porn create a feedback loop of cravings and desire, it can simultaneously decrease the brain’s ability to keep those cravings in check. Hilton, D. L., & Watts, C. (2011). Pornography addiction: A neuroscience perspective. Surgical neurology international, 2, 19. https://doi.org/10.4103/2152-7806.76977 COPY

The good news is, change is possible! Research and the experiences of thousands of people have demonstrated that the negative effects of pornography can be managed and largely reversed. Young K. S. (2013). Treatment outcomes using CBT-IA with Internet-addicted patients. Journal of behavioral addictions, 2(4), 209–215. https://doi.org/10.1556/JBA.2.2013.4.3 COPY In fact, even in cases of serious substance and other addictions, research shows that the brain can heal over time with sustained effort. Pfefferbaum, A., Rosenbloom, M. J., Chu, W., Sassoon, S. A., Rohlfing, T., Pohl, K. M., Zahr, N. M., & Sullivan, E. V. (2014). White matter microstructural recovery with abstinence and decline with relapse in alcohol dependence interacts with normal ageing: a controlled longitudinal DTI study. The lancet. Psychiatry, 1(3), 202–212. https://doi.org/10.1016/S2215-0366(14)70301-3 COPY Yau, Y. H., & Potenza, M. N. (2015). Gambling disorder and other behavioral addictions: recognition and treatment. Harvard review of psychiatry, 23(2), 134–146. https://doi.org/10.1097/HRP.0000000000000051 COPY Rullmann, M., Preusser, S., Poppitz, S., Heba, S., Gousias, K., Hoyer, J., Schütz, T., Dietrich, A., Müller, K., Hankir, M. K., & Pleger, B. (2019). Adiposity Related Brain Plasticity Induced by Bariatric Surgery. Frontiers in human neuroscience, 13, 290. https://doi.org/10.3389/fnhum.2019.00290 COPY Research also indicates that, while guilt can motivate healthy change, shame actually fuels problematic porn habits. Gilliland, R., South, M., Carpenter, B. N., & Hardy, S. A. (2011). The roles of shame and guilt in hypersexual behavior.18(1), 12-29. doi:10.1080/10720162.2011.551182 COPY So if you’re trying to give up porn, be kind to yourself and be patient with your progress. Because of neuroplasticity, the amazing human brain has the ability to change itself in both directions. Like anything, it takes time for the brain to recover, but daily efforts make a big difference in the long run. Think of it like a muscle that gets bigger and stronger the more you use it—the longer you stay away from porn, the easier it becomes. All it takes is practice.

Need help?

For those reading this who feel they are struggling with pornography, you are not alone. Check out Fortify, a science-based recovery platform dedicated to helping you find lasting freedom from pornography. Fortify now offers a free experience for both teens and adults. Connect with others, learn about your compulsive behavior, and track your recovery journey. There is hope—sign up today.


The first few years of a child's life are a time of rapid brain growth. At birth, every neuron in the cerebral cortex has an estimated 2,500 synapses by the age of three, this number has grown to a whopping 15,000 synapses per neuron.

The average adult, however, has about half that number of synapses. De ce? Because as we gain new experiences, some connections are strengthened while others are eliminated. This process is known as synaptic pruning.

Neurons that are used frequently develop stronger connections and those that are rarely or never used eventually die.

By developing new connections and pruning away weak ones, the brain is able to adapt to the changing environment.


Brain Plasticity is Mediated by Neuromodulator Systems

Neuromodulator Systems As Drivers of Plasticity

In addition to sensory experience, various neuromodulator systems can affect both CPs and adult cortical plasticity by increasing neuronal excitability, improving signal to noise ratio, and controlling the propagation of activity through the cortex (Kirkwood, 2007). Early studies indicated that norepinephrine, a key neurotransmitter of the noradrenergic system, is necessary for ocular dominance column plasticity during the critical period (Kasamatsu and Pettigrew, 1976 Kasamatsu et al., 1979). Subsequent work, however, suggested that both noradrenergic and cholinergic networks need to be impaired to affect cortical plasticity, suggesting a functional redundancy between the two systems (Bear and Daniels, 1983 Bear and Singer, 1986). More recent studies have demonstrated that the cholinergic system is a potent neuromodulator of attention, learning and memory, in both humans (Rokem and Silver, 2010 Beer et al., 2013 Moran et al., 2013 Chamoun et al., 2017) and animal models (Herrero et al., 2008 Hasselmo and Sarter, 2011). Furthermore, Shepard et al. (2015) has provided evidence that mice lacking norepinephrine failed to reorganize auditory cortex frequency representation in response to prolonged sound exposure, suggesting that norepinephrine is a necessary driver of CP plasticity within auditory cortex. The dopaminergic and the noradrenalinergic systems have also been shown to significantly modulate and shape cortical plasticity. For instance, dopamine upregulation has been linked with increases in the auditory cortical representation of paired tones (Bao et al., 2001) and increases in noradrenaline have been shown to increase the threshold of acoustic excitatory responses in auditory neurons (Manunta and Edeline, 1998).

Taken together, these findings highlight the critical role of neuromodulator systems as the main gating mechanisms of plasticity in adult sensory cortex, as well as their important role in shaping cortical function and cognitive abilities. Indeed, both neurochemically boosting cholinergic transmission (Greuel et al., 1988 Voss et al., 2016) and stimulating the basal forebrain — from which the cholinergic neurons project to the cortex — (Kilgard and Merzenich, 1998 Froemke et al., 2007 Kang and Vaucher, 2009 Kang et al., 2014) have been shown to have a significant effect on learning rates and the cortical processing of stimuli. Stimulating the dopaminergic system has also been shown to improve cortical signal-to-noise ratio (Winterer and Weinberger, 2004 Kroener et al., 2009), to enhance visual perceptual performance (Müller et al., 1998 Noudoost and Moore, 2011) and to modulate plasticity within sensory cortex (Bao et al., 2001 Hui et al., 2009). These data provide interesting research avenues worth exploring to develop methods to promote neuroplasticity in situations of learning difficulties or of recovery following brain injury.

Inter-individual Variability of Neuromodulator Tone Affects Brain Plasticity and Cognition

One of the hallmarks of cognitive processes is the inter-individual variability that exists among healthy individuals. Indeed, a growing body of evidence suggests that this variability is intrinsically linked to variability within the neuromodulator systems. In particular, the potency of the dopaminergic and cholinergic systems changes across the lifespan and cognitive abilities tend to correlate with the maturation of these systems. For instance, the inverted u-shaped function of dopamine signaling (Arnsten, 1998 Goldman-Rakic et al., 2000), where an optimal dopamine level results in improved neuronal function while both insufficient or excessive dopamine levels impair function, is well-suited to model the link between changes in cognitive performance across the lifespan and age-related changes in dopamine signaling, both which also follow an inverted u-shaped function (Störmer et al., 2012). Similarly, cholinergic functions have also been shown to decline during the course of healthy aging (Gibson et al., 1981 McGeer et al., 1984 Voss et al., 2016) and are linked to age-related cognitive and perceptual decline (Everitt and Robbins, 1997 Schliebs and Arendt, 2011). The degeneration of neuromodulatory function with normal aging is likely to contribute to both the diminished and enhanced plasticity observed in aging individuals because neuromodulatory control is weakened overall. While older adults have poorer learning outcomes traditionally perceived as a reduction in plasticity, they are also more vulnerable to maladaptive plastic changes (Mahncke et al., 2006 Oberman and Pascual-Leone, 2013).

There is also an increasing number of studies demonstrating important sex differences regarding neuromodulator levels and how they affect cognition. Research with both animal models and humans have reported that nicotine — a receptor agonist of the cholinergic system—, for instance, can increase learning rates in a sexually dimorphic manner (Levin et al., 1993 Algan et al., 1997). Similarly, animal studies have found that dopaminergic neurotransmission is modulated by sex steroids (Becker, 1990 Booze et al., 1999). In particular, estrogen considerably enhances striatal dopamine synthesis, baseline dopamine release, and the behavioral and neurochemical response to d-amphetamines (Becker, 1990, 1999). It is generally agreed that estrogen has an overall facilitating effect on dopaminergic neurotransmission (Jacobs and D𠆞sposito, 2011 Uban et al., 2012) and that interactions between estrogen and dopamine significantly affect memory functions (Jacobs and D𠆞sposito, 2011 Quinlan et al., 2013).

Finally, psychological traits have also been shown to covary with neuromodulator levels. Previous research has identified a relatively strong relationship between dopamine receptors and individual differences in self-reported novelty-seeking personality (Norbury and Husain, 2015) and individual differences in sensation-seeking behaviors have been linked to brain dopamine function (Hamidovic et al., 2009 Derringer et al., 2010). Furthermore, risk-taking behavior in humans can be directly manipulated with dopaminergic drugs, but the effectiveness of such a manipulation depends on baseline sensation-seeking traits (Norbury et al., 2013).

Taken together, these findings provide multiple lines of evidence demonstrating that important inter-individual differences exist within the various neuromodulator systems, and that, therefore, these individual differences are likely also reflected, to a certain extent, in measures of cortical plasticity. Future studies would benefit from taking these individual differences into account when investigating the relationship between neuromodulator tone and cortical plasticity.

Neuropathological Condition and Drug Treatments Can Alter Neuromodulator Balance

Several neuropathological conditions present with significant neuromodulator imbalances. For instance, hallmark pathophysiological features of schizophrenia and Parkinson’s disease include the disruption of dopaminergic networks, whereas Alzheimer’s disease and multiple forms of dementia are associated with disturbances in the cholinergic and noradrenergic systems. These neuropathological conditions are also often associated with perceptual impairments, which could be caused or exacerbated by neuromodulatory imbalances. In schizophrenia, for instance, in addition to deficits in higher-order processes, deficits can be found throughout the cortex at the level of early sensory processing (Javitt, 2015 Javitt and Freedman, 2015). In particular, schizophrenia has been recently associated with a variety of low-level auditory dysfunctions evidenced by behavioral, electrophysiological, and structural metrics (Javitt and Sweet, 2015), and although more limited, there is also evidence that visual cortex plasticity may also be compromised in the disease (Cavu et al., 2012). Central auditory dysfunction, in the absence of severe peripheral hearing loss, is also associated with high incidences of cognitive decline and Alzheimer’s disease (Gates et al., 2008 Albers et al., 2015). In transgenic mice overexpressing amyloid precursor protein, the presence of Alzheimer’s disease pathology is associated with loss of GABAergic inhibition (Huang and Mucke, 2012) and significant changes in auditory evoked responses within the primary auditory cortex (Wang et al., 2003).

Several medications have been developed to specifically target the neuromodulator systems involved in neuropathological disorders, and therefore, also affect brain plasticity and sensory processes. In theory, these drugs could be used to target mechanisms of sensory plasticity in healthy adults and be paired with training to ward off perceptual deficits associated with natural aging. For instance, cholinergic antagonists have been shown to significantly improve occipital cortical responsiveness in rats (Kang et al., 2015) and visual perceptual learning in humans (Rokem and Silver, 2010), and recent evidence suggests that these learning effects can last several months after ceasing cholinergic enhancement (Rokem and Silver, 2013). Cholinergic function can also be enhanced through the use of cholinesterase inhibitors such as rivastigmine or donepezil (Colović et al., 2013), which are currently used to treat Alzheimer’s disease and diverse dementia (Ellis, 2005 Birks, 2006). We recently showed in the aged rat that a daily administration of rivastigmine paired with training on an auditory discrimination task led to profound plastic changes within auditory cortex compared with age-matched controls who only underwent perceptual training (Voss et al., 2016) (Figures 2A,B). Not only did boosting cholinergic function produce robust frequency map and tuning bandwidth changes within auditory cortex, it also significantly improved the speed with which rats learned to perform the task. Furthermore, the magnitude of the functional changes was found to correlate with each rat’s individual discrimination performance. These results demonstrate that combining perceptual training with neuromodulation of the cholinergic system can restore cortical functional deficits observed as a result of normal aging. Taken together, these findings highlight the therapeutic potential and the powerful potentiating effect of neuromodulator systems for improving the recovery or prevention of age-related and disease-related deficits. See Figure 2C for a selection of current and proposed therapeutic interventions targeting various modulators of plasticity.

FIGURA 2. Neurotherapeutic interventions targeting regulators of plasticity. (A) Cholinergic enhancement paired with training reduces the probability of false positives (FP) in aged rats. Young adult and old (>24-month-old) rats were trained on a “Go (target frequency)/No-Go (non-target frequency)” auditory perceptual learning task. The FP rate can be used as an indicator of distractibility, and aged humans and rodents tend to have particularly high FP rates during early stages of training. When aged rats were given the cholinesterase inhibitor rivastigmine before each training session their FP rate was halved. This suggests that boosting the cholinergic system can enhance perception and behavioral performance in the elderly by reducing distractibility. (B) The tonotopic map of trained aged rats resembles young rats when training is paired with cholinergic enhancement. Compared to a naive, young adult rat (top left), the map of a trained rat (top right) will have a greater proportion of sites tuned to the target stimulus frequency and a smaller proportion tuned to the non-target frequency. This differential representation is believed to help the rat assign more importance to the target tone and ignore the non-target. In old rats (bottom left), however, training results in an equal enlargement of both the target and non-target frequency regions. While these rats are capable of learning the discrimination task, this alternative learning mechanism may result in their elevated FP rate. Indeed, old rats trained with rivastigmine (bottom right), which exhibit less distractibility exhibit map plasticity like young adult rats (A, B modified from Voss et al., 2016). (C) Table of neurotherapeutic interventions aimed at mechanisms of plasticity. By targeting the various regulators of plasticity, the goal of neurotherapeutics is to utilize the brain’s innate capacity to change to improve learning, memory, and recovery from neurological injury or disease. This brief selection demonstrates a broad range of behavioral, pharmaceutical, and environmental interventions either currently available or under exploration today. References: (1) Vinogradov et al., 2012 (2) Cramer et al., 2011 (3) Cools, 2006 (4) Suraweera et al., 2015 (5) Grinevich et al., 2009 (6) Coelho et al., 2013 (7) Szuhany et al., 2015 (8) Mora et al., 2007 (9) Nithianantharajah and Hannan, 2006 (10) Alwis and Rajan, 2014 (11) Gervain et al., 2013 (12) Zenner et al., 2017.


Priveste filmarea: Neuroplasticitatea sau cum să îți menții creierul tânăr (August 2022).